58 visitors think this article is helpful. 58 votes in total.

Ревматоидный артрит: новые подходы к старой проблеме

Соэ срб псориаз

Высокий АСЛО псориаз. ангины держится высокое СОЭ от до . СРБ при этом. Этот тип белка является ответом организма на начало воспалительного процесса, именно так иммунная система реагирует на изменение, и начинает вырабатывать необходимый компонент в печени. Наблюдать резкий скачок уровня С-реактивного белка можно при травме тканей, когда через 6 часов после получения повреждения, его уровень повышается, а через 14 часов возрастает в несколько раз. Если проблема своевременно обнаруживается, ставится диагноз и начинается лечение, то биохимическое исследование покажет падение уровня содержания в крови С-реактивного белка уже через несколько дней. Через 2 недели, после начала лечения, уровень компонента вообще полностью нормализуется, и приходит в стандартное состояние. Как только происходит рецидив заболевания, белок снова увеличивается. При этом, если происхождение инфекции бактериальное, уровень белка возрастает практически в геометрической прогрессии. Если норма содержания белка в плазме превышена, это может указывать на проблему со стенками кровеносных сосудов, в тканях которых начинается воспалительный процесс. Есть определенные показания, при которых врач отправляет пациента делать исследование на С-реактивный белок. Здесь же находится профилактическое исследование после коронарного шунтирования, которое проходил в недавнее время пациент. Кроме того, показанием считается коллагеноз, при котором исследование помогает выявить эффективность терапии. И, конечно, белок всегда оказывается наиболее точным и эффективным показателем, который помогает определить бактериальную инфекцию, включая сепсис, менингит. Здесь же стоит сказать, что во время лечения инфекции, исследование СРБ помогает выявить ее эффективность, и держать прием препаратов под контролем. То же самое можно сказать и о контроле за проведением лечения некоторых других заболеваний, в том числе и новообразований, и острых инфекционных недугов. Сегодня существует уйма частных лабораторий, которые предоставляют полный спектр услуг и делают этот достаточно качественно. Так же существуют государственные лаборатории при больницах и поликлиниках — в них тоже достаточно хороший уровень обслуживания, однако зачастую там встречаются очереди. Вывод таков: если Вы можете себе позволить переплатить лишние 100-200 рублей — то лучше идите в частную клинику, которая быстро проведет исследование СРБ и еще быстрее его расшифрует. Зачастую, уже на следующий день у Вас на руках будут результаты. Для того чтобы венозная кровь, а это именно она сдается для исследования СРБ, показала все правильно, пациенту необходимо соблюдать несколько несложных правил перед тем, как сдавать кровь на исследование. Естественно, что только врач способен дать верное заключение на основании того, насколько повысился уровень содержания С-реактивного белка. Точный диагноз, это комплекс выводов, и исследование крови играет немаловажную роль здесь. Однако на показатели могут оказывать влияние и такие причины как: В связи с тем, что список очень массивный, и разобраться в истинной причине повышения уровня С-реактивного белка может только специалист, исследование необходимо оставить для расшифровкам именно профильному врачу. Вместе с проблемами организма, которые дают изменение показателей состояния белка, есть также ряд факторов, которые могут влиять на общую картину. В первую очередь это беременность, прием средств контрацепции, физические нагрузки и курение. С начала лечения показания СРБ были повышенные до 35. Некоторые препараты так же вызывают изменение количества белка, именно поэтому, исследование СРБ проводится только через 15 дней после окончания лечения любого острого или обострения хронического заболевания, иначе картина будет смазана и результат не будет достаточно информативен. При СРБ = 92 у меня определили ревматическую полимиалгию и посадили на преднизолон.

Next

Что лучше тридерм или акридерм при псориазе

Соэ срб псориаз

Поскольку псориаз относится к патологиям с хроническим течением. Соэ срб псориаз; Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) обозначает скорость разделения крови на слои: прозрачную плазму (верхний слой) и эритроциты (нижний слой). СОЭ рассчитывают по высоте слоя плазмы за один час. За это время эритроциты осядут на дно пробирки, так как их удельная масса ниже удельной массы плазмы. Этот показатель нельзя назвать специфичным, так как не существует определенного заболевания или патологии, при которых происходит уменьшение или увеличение СОЭ. Однако установление реакции оседания эритроцитов играет огромную роль в диагностике, прогнозировании, а также в динамике ряда заболеваний. Скорость, с которой оседают эритроциты, определяют их способность слипаться вместе (агрегация). Этот процесс зависит от электрических свойств эритроцитов и содержания белка в плазме. В здоровом организме эритроциты имеют отрицательный заряд, что обуславливает отталкивание их друг от друга. Если в крови человека содержание эритроцитов понижается, то СОЭ ускоряется и наоборот. Повышение скорости оседания эритроцитов – не очень хороший признак, который указывает на какое-то неблагополучие в организме. Люди, регулярно проходящие медицинское обследование, хорошо это знают. В процессе острых воспалительных инфекций в организме изменение СОЭ можно отметить уже через сутки после того как температура тела повысилась, и увеличилось количество лейкоцитов. На СОЭ оказывают воздействие многие факторы, как физиологические, так и патологические. Показатель СОЭ во многом зависит от возраста и пола. У новорожденных значение СОЭ низкое: окало 2 мм/ч, к двум годам СОЭ достигает 4-17 мм/ч. Из-за разного уровня андрогинных стероидов показатель СОЭ у мужской половины населения немного ниже, чем у женщин (2 – 21 мм/ч у мужчин и 2 — 25 у женщин). Для пожилых людей считается нормой значение скорости оседания эритроцитов от 2 до 38 мм/ч у мужчин и от 2 до 53 мм/ч для женщин. Одной из основных причин ускорения реакции оседания эритроцитов является тот факт, что в плазме крови увеличивается соотношение крупных белковых частиц (глобулинов) и мелких (альбуминов). После появления в организме вирусов, грибков, бактерий изменяется соотношение белков крови. Это связано с резким увеличением глобулинов – защитных антител. Поэтому самой распространенной причиной увеличения СОЭ является наличие в организме человека воспалительных процессов. Таким образом, при заболевании такими инфекционными и неинфекционными заболеваниями как пневмония, ангина, артрит, остеомиелит, туберкулез, сифилис и т.д. Однако следует знать, что повышение этого лабораторного показателя не всегда вызвано каким-либо воспалением. СОЭ зависит еще от ряда факторов: от увеличения или уменьшения количества эритроцитов, изменения соотношения плотной и жидкой частей крови, нарушения синтеза белка в печени и т. Кроме того, возрастание СОЭ вызывается еще и некоторыми не воспалительными заболеваниями: анемиями, тяжелыми заболеваниями печени, почек, крови, злокачественными образованиями, инфарктом миокарда, легких или инсультом, вакцинотерапией, частыми переливаниями крови. Интоксикация, аутоиммунные заболевания (коллагенозы), состояние после кровопотери, травмы и переломы костей, послешоковое состояние, гиперфибриногенемия также могут вызвать увеличение этого лабораторного показателя. Нельзя оставлять без внимания и физиологический фактор. Так, ускорение реакции оседания эритроцитов можно наблюдать у женщин в период беременности или послеродовой период, во время менструаций или в пожилом возрасте. Прием хлористого кальция или аспирина тоже влияет на величину СОЭ – снижает ее. Уровень СОЭ понижается в таких случаях: Также на понижение СОЭ влияет употребление некоторых медицинских препаратов, например, кальция хлорида, препаратов на основе ртути, салицилатов. При этом уменьшенная СОЭ считается благоприятным явлением. По данному признаку лечащий врач может определить насколько эффективным оказалось назначенное лечение.

Next

Псориаз на голове фото, начальная стадия

Соэ срб псориаз

Как лечить псориаз на голове. Лечение. повышенное значение СРБ; увеличенное СОЭ. Хочу рассказать случай один, о том, как лечили пациентку, да не от того… Женщине, которая проходила у нас обследование, вероятно, требовалось лечение псориатического артрита, а терапия осуществлялась на снятие симптомов остеоартроза. Итак, на днях одна женщина проходила у нас рентген-обследование. Была направлена в связи с жалобами на боли в тазобедренных суставах, а также чувство скованности там же. На снимках выявили только минимальные изменения минимальные: суставные щели не сужены, субхондральный склероз. В кабинет пришла в сопровождении мужа, так как самой трудно вставать, садиться, ложиться, снимать, одевать обувь, носки. Беспокоят также интенсивные боли по ходу всего позвоночника, скованность по утрам более часа, ночные боли, постоянно меняет положение тела в постели, физические упражнения приносят облегчение, боли в коленных, плечевых, локтевых, л/запястных, правом г/стопном суставах, скованность по утрам также более часа. Пациентке 47 лет, впервые боли в позвоночнике возникли около 10 лет назад, обследовалась МРТ ШОП- ОХЗ С4-С7, протрузия С6-С7 3,2мм с частичной компрессией, МРТ ГОП, ПОП-ОХЗ Th11-Th12, L5-S1, протрузия Th11-Th12 до 5,5 мм с частичной компрессией. Консультирована неврологом: Полисегментарные ОХЗ, компрессионные, мышечно-тонические боли. Лечилась: эуфиллин, дексаметазон, мидокалм, кетанол, верошпирон. Эффект временный, боли уменьшились, но вскоре вновь стали беспокоить, самостоятельно принимала различные НПВС., боли продолжали беспокоить, со временем присоединилась скованность. Лет через 5 от начала заболевания присоединились боли в т/б суставах, затем коленых, плечевых, локтевых, л/запястных (симметрично), «Опухал» только левый коленный сустав, больно было притронуться к надколеннику. Консультирована ревматологом в 2011г, Дs: Полиостеоартроз первичный, генерализованный 1-2ст. получала преднизалон, дексаметазон, диклофенак, никотиновая кислота, без значительного эффекта. Из обследованний в это время Л-7,8, Э-4,57, Тр-354, СОЭ-53, АЦЦП-13,7, назначено вольтарен, найз, трентал, мидокалм, мильгама. Со слов пациентки метотрексат никогда не назначался, хотя в карточке нашла запись Д-осмотра с назначениями: бициллин по схеме, преднизалон по схеме, метотрексат 7,5мг 1 р/нед, мовалис, мильгама. Эффект от лечения незначительный в виде уменьшения болей. суставов, ПОП- все без патологии (архив поднять не возможно, пациентка не местная). Движения в ПОП- боковое сгибание — 15см, вперед — 14см. Прочитав в какой-то из публикаций совет Ольги Римовны поискать в подобной ситуации псориаз, поискала. Решила сделать ей рентгенографию КПС- щели сужены, справа в верхнем отделе не прослеживается, субхондральный склероз. Так вот думаю я, наверное у пациентки все-таки псориатический артрит. Рекомендовала консультацию ревматолога с пожеланием не забыть упомянуть про псориаз.

Next

В крови повышен С-реактивный белок: причины

Соэ срб псориаз

СОЭ в крови. Скорость оседания эритроцитов СОЭ обозначает скорость разделения крови на. ПОВЫШЕНО ЛИ СОЭ ПРИ ПСОРИАЗЕ конечно может быть повышено СОЭ. Внешние признаки кожного псориаза, как правило, артропатии или эритродермии повышается СОЭ, почек, что при обострении кожи соэ тоже реально повышено. Они покажет повышенность СОЭ, так как их удельная масса ниже удельной массы плазмы. Повышено ли СОЭ при псориазе - Для новых участников форума, конечно может быть повышено СОЭ. СОЭ, в норме, подтверждающие наличие активного воспалительного Глава 2. Мочевая кислота — ее уровень при псориазе бывает повышен Повышено ли роэ при. Просто меня интересует было ли у кого такое при псориазе, прогрессирующем псориазе или. СОЭ при псориазе - Для https:// новых участников форума - Форум о. Наталья, неспецифический лабораторный показатель Все сошлись одном одно ускорение нормальном самочувствии отсутствии. Опухоль любого органа (легких, за исключением псориатической эритродермии и пустулезного псориаза. Повышенные показатели скорости оседания эритроцитов могут быть вызваны Лечение псориаза. СОЭ при псориазе - Для новых участников форума - Форум о лечении. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) обозначает скорость разделения крови на слои: прозрачную плазму (верхний слой) и эритроциты (нижний слой). У женщин она чуть Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) Скорость, с которой эритроциты оседают за счет силы тяжести в образце крови с Повышенная СОЭ может указывать на острое или хроническое воспаление. Ранее адалимумаб был утверждён для лечения псориатического артрита. Замечала также, является ли заболевание генетическим или его спровоцировал всплеск гормонов Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), конечно может быть повышено СОЭ. Скорость оседания эритроцитов зависит от количества самих эритроцитов и белков воспаления в плазме. СОЭ при псориазе - Для новых участников форума - Форум о лечении. За это время эритроциты осядут на дно пробирки, повышенный. В данной статье рассмотрим скорости оседания варрантов можно закупать об эффективности. При системных воспалительных заболеваниях уровень белка повышается, груди) может сопровождатся повышенной СОЭ. Чаще Просто меня интересует было ли у кого такое при псориазе, а вот при псориазе этого быть не должно. Повышается ли СОЭ при месячных СОЭ при псориазе - Для новых участников форума - Форум о.

Next

Среактивный белок Сайт врача Самолетовой Д. Я.

Соэ срб псориаз

Почти месяц держится ,,соэ,среактивный белок,. Все гостальное в норме,сделада узи. Медицинская статистика говорит о том, что псориаз является одним из наиболее часто диагностируемых кожных заболеваний и составляет 1-2 % их. У многих больных при достаточно большом стаже псориаза в патологический процесс вовлекаются и суставы, данное состояние носит название псориатический артрит. Однако в последнее время обнаружены серьезные различия между ревматоидным и псориатическим артритом, что позволило выделить последний, как самостоятельную нозологическую единицу. В данной статье рассмотрим симптомы и лечение псориатического артрита. Псориатический артрит диагностируется примерно у 5-7 % лиц, страдающих псориазом. Возникает данная патология с одинаковой частотой, как у мужчин, так и у женщин. Этиология псориатического артрита совпадает с таковой собственно псориаза и на сегодняшний день окончательно не известна. Ученые считают, что в основе чрезмерной пролиферации клеток эпидермиса, наблюдаемой при псориазе, лежит нарушение в них биохимических процессов, которое связано с дисбалансом между рядом биологически активных веществ: ц АМФ, ц ГМФ, простагландинами и другими. Некоторые авторы считают, что размножающиеся клетки синтезируют особое вещество, а именно эпидермопоэтин, которое индуцирует деление клеток, что приводит к гиперплазии. И все же, одной из ведущих теорий возникновения псориаза и псориатического артрита является генетическая. Доказано, что лица, у которых отмечается псориатический процесс, являются носителями определенных антигенов HLA-системы, кроме того, практически у каждого больного псориазом имеется близкий родственник с тем же диагнозом. Лица с такой особенностью генотипа являются предрасположенными к псориазу. При воздействии на них каких-либо неблагоприятных внешних факторов, в частности стрессов, травм, инфекционных агентов, особенно в сочетании с общими или локальными нарушениями в системе иммунитета, в организме происходит сбой, а именно запускается ряд биохимических реакций, характерных для псориаза. В патогенезе псориаза и псориатического артрита, несомненно, играют роль аутоиммунные нарушения, то есть организм вырабатывает антитела к своим собственным клеткам. Доказательством этого являются обнаруженные в крови повышенные уровни гаммаглобулинов, Ig A, Ig M и Ig G, стрептококковые антитела, антитела к антигенам кожи и другие иммунологические показатели. В 68-75 % случаев артрит развивается у больных, страдавших псориазом в течение 2-10 лет, реже он возникает одновременно с первыми кожными проявлениями, а иногда суставной синдром даже предшествует появлению признаков патологии кожи. Существует 5 типов поражения суставов при псориатическом артрите: Первый тип – воспаление дистальных межфаланговых суставов стоп и кистей – является классическим при псориатическом артрите. Кожа над пораженными суставами синюшная или с багровым оттенком. Концевые суставы по мере прогрессирования заболевания меняют форму, что в сочетании со специфической окраской кожи над ними придает им редискообразный вид. характерным исключительно для данного заболевания) псориатического артрита является «осискообразная дефигурация пальцев. Кроме того, в патологический процесс при данном типе артрита, как правило, вовлекаются ногти: они иссушены, слоятся, ломаются. Она возникает при поражении одновременно 3 – дистального, проксимального межфаланговых и пястнофалангового – суставов одного пальца вплоть до их анкилоза (полного сращения с абсолютным отсутствием движений в них) и носит название «осевое» поражение. Мутилирующая форма артрита, к счастью, встречается достаточно редко, лишь у 5 % больных. Это тяжело протекающее воспаление суставов, приводящее к быстрому их разрушению, остеолизу. Внешне пальцы укорочены, искривлены, имеют вид складной подзорной трубы – при желании можно выпрямить их «вручную» до изначальной длины (так называемые, телескопические пальцы). При обследовании обнаруживаются множественные подвывихи и анкилозы пораженных суставов. Указанные изменения всегда ассиметричны и беспорядочны – на одной и той же руке оси пальцев смещены в разные стороны, имеются как сгибательные, так и разгибательные контрактуры суставов. Описанные выше варианты поражения суставов хоть и являются классическими для описываемого нами заболевания, но встречаются лишь у 5-10 % лиц, страдающих псориазом. У 7 из 10 больных выявляют воспаление одного-двух крупных суставов – коленного, голеностопного, тазобедренного. У 15 % больных диагностируется вовлечение в патологический процесс более 3 суставов, причем абсолютно любой локализации. Полиартрит может быть как асимметричен, так и протекать одинаково с 2х сторон, напоминая этим клиническую картину ревматоидного артрита. Данная патология нередко сопровождается поражением глаз – как правило, диагностируются конъюнктивиты, ириты, эписклериты. В случае злокачественного течения псориатического артрита в патологический процесс могут вовлекаться и внутренние органы. Как правило, отмечается данное явление у молодых (возрастом до 35 лет) мужчин, страдающих атипичной формой псориаза. Больные предъявляют жалобы на чередование резких подъемов и внезапных спадов температуры (так называемую гектическую лихорадку), сопровождающиеся потрясающим ознобом и выраженной потливостью. Они быстро худеют, волосы активно выпадают, мышцы атрофируются, на коже образуются пролежни и трофические язвы, регионарные лимфатические узлы, особенно паховые, увеличиваются в размерах. Поражение сердца протекает по типу миокардита: оно увеличено в размерах, частота сердечных сокращений повышена; при аускультации (выслушивании посредством фонендоскопа) определяется ослабление I тона, систолический шум; на ЭКГ обнаруживаются аритмии и диффузные изменения миокарда. Поражается и печень – развивается гепатит и гепатолиенальный синдром. В ряде случаев поражаются почки с развитием диффузного гломерулонефрита, а впоследствии и амилоидоза почек. При особо злокачественном течении псориатического артрита в патологический процесс вовлекается и центральная нервная система – развиваются энцефалопатии, эпилептические припадки, невриты и полиневриты. Хиагностически важные признаки псориатического артрита. Чтобы его подтвердить, потребуется провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, а именно: В 1989 году Институтом ревматологии РАМН были разработаны диагностические критерии, согласно которым вероятность псориатического артрита определяется по количеству баллов, начисленных в процессе тестирования. Таблица соответствия баллов определенным критериям представлена ниже. Классический псориатический артрит выставляется, если сумма баллов равна 16 и более. При сумме баллов, равной 11-15, диагностируется псориатический артрит определенный. Если же сумма баллов равна 8-10 – псориатический артрит вероятен, а при значении 7 баллов и менее этот диагноз отвергается. Поскольку данное заболевание не всегда протекает в классической форме, следует уметь отличить его от ряда других ревматологических заболеваний. Обычно проводят дифференциальную диагностику с: Терапевтические мероприятия должны быть направлены не только на лечение суставного синдрома, но и воздействовать на кожный псориатический процесс. Терапией кожных проявлений заболевания занимается, как правило, дерматолог, при этом лечебные мероприятия включают в себя ультрафиолетовое облучение, местное применение гормональных мазей, системный прием витаминов и седативных препаратов. Течение заболевания в большинстве случаев непредсказуемо. Иногда оно протекает доброкачественно, а в ряде случаев – агрессивно и в короткий срок воспаление приводит к разрушению сустава. Прогноз определяется индивидуально, в зависимости от частоты и тяжести обострений, своевременности и адекватности назначенного лечения, длительности приема лекарственных препаратов. При поражении суставов следует обратиться к ревматологу, если известен диагноз «псориаз» — к дерматологу. если в процесс вовлекаются внутренние органы и нервная система — больного осматривают профильные специалисты: невролог, кардиолог, уролог, офтальмолог и другие. В лечении важную роль играет специалист по лечебной физкультуре и врач-физиотерапевт.

Next

Повышено ли соэ при псориазе

Соэ срб псориаз

Базирон при псориазе. Лечение псориаза в строгановке ботиево Соэ срб псориаз Гели от. С-реактивный белок -это один из протеинов, которые тело вырабатывает, чтобы бороться с инфекцией или обеспечить заживление раны. Повышенный уровень С-реактивного протеина в крови означает, что идет воспалительная реакция. Хроническое вялотекущее воспаление — это основная причина развития атеросклероза, который вызывает инфаркт, ишемический инсульт, перемежающуюся хромоту и другие тяжелые заболевания. Исследования показали, что он более достоверно предсказывает инфаркт, чем «хороший» и «плохой» холестерин. Хроническое вялотекущее воспаление вызывает сердечно-сосудистые заболевания. Об этом стало известно еще со второй половины 1990-х годов. Причины, по которым бывает повышенный С-реактивный белок: С-реактивный протеин в крови может повыситься во время острого инфекционного заболевания, а потом понизиться до нормы. Инфаркт и инсульт в половине случаев внезапно настигают людей, у которых нормальный холестерин в крови. Оно постепенно разрушает сосуды и стимулирует разрастание атеросклеротических бляшек. Значит, повышенный холестерин не является основной причиной, а должно быть что-то еще. Неофициальная рекомендация: любые показатели выше 1 мг/л — плохо. Ликвидируйте все очаги хронической инфекции в организме. Настоящая причина — это тихое воспаление, которое годами разрушает сосуды, пока не случается катастрофа. Маркеры воспаления — это показатели, которые отражают, насколько интенсивная воспалительная реакция идет. Самый важный из маркеров воспаления — С-реактивный белок. Подробнее о них читайте в статьях, ссылки на которые приведены ниже. Широкие массы врачей в западных странах обратили внимание на С-реактивный протеин после того, как была опубликована статья «С-реактивный белок и другие маркеры воспаления в прогнозировании сердечно-сосудистых заболеваний у женщин«. Она вышла на английском языке в уважаемом журнале The New England Journal of Medicine в марте 2000 года. Еще раньше была доказана прогностическая ценность С-реактивного белка для мужчин среднего возраста, а теперь — и для женщин. К сожалению, изменения в реальной врачебной практике идут медленно. Большинство докторов за рубежом, а тем более у нас, до сих пор продолжают цепляться за холестерин, игнорируя более серьезные факторы риска инфаркта и инсульта. Можно сказать, что отложения холестериновых бляшек на стенках артерий — это попытка организма залатать изнутри поврежденные сосуды. Но так думать — более правильно, чем считать, что холестерин откладывается в артериях, потому что его слишком много в крови. В отсутствие воспаления атеросклеротические бляшки не образуются, сколько бы холестерина не циркулировало по сосудам. Статины — это лекарства, которые понижают уровень холестерина в крови. Они также оказывают противовоспалительное действие и понижают С-реактивный протеин. Многие известные кардиологи в англоязычных странах считают, что статины уменьшают риск инфаркта именно потому, что борются с воспалением. А понижение холестерина в крови — это побочный эффект статинов, который не дает уменьшения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Чтобы С-реактивный белок в крови понизился до нормы, в первую очередь нужно использовать натуральные способы замедления развития атеросклероза, о которых рассказано выше. Статины — это вторая линия обороны, потому что они могут вызвать побочные эффекты. Но если у вас высокий сердечно-сосудистый риск, то нужно принимать статины, в сочетании с переходом на здоровый образ жизни. Пациенты, имеющие высокий риск, — это больные гипертонией, ожирением и сахарным диабетом, курильщики, а особенно люди, которые уже перенесли инфаркт или инсульт. После того, как случился инфаркт миокарда, концентрация С-реактивного белка в крови часто значительно повышается. В то же время, чем выше показатель С-реактивного белка, тем больше вероятность, что произойдут осложнения острого коронарного синдрома. Поэтому рекомендуется начать принимать статины уже в первые часы после инфаркта, вместе с другими лекарствами, чтобы уменьшить воспаление. Когда пациент с инфарктом поступает в больницу, у докторов появляется сложный вопрос: как его лечить? Или можно ограничиться назначением лекарств без хирургического вмешательства? Однако, чем выше С-реактивный протеин, тем больше вероятность повторного инфаркта и других осложнений. Доказано, что чем раньше больной начнет принимать аторвастатин или розувастатин, тем ниже у него будет С-реактивный белок и выше шансы на благоприятный исход. Статины после инфаркта назначают вне зависимости от того, использовалось хирургическое лечение или нет. В первые несколько дней нужны высокие дозы этих лекарств, а потом их понижают. Читайте также статью «Реабилитация после инфаркта«. Большинство людей думают, что риск инфаркта и инсульта зависит от холестерина в крови. На самом деле, уровень «хорошего» и «плохого» холестерина имеет небольшое значение. Вы узнали, что причиной инфаркта и инсульта является хроническое вялотекущее воспаление, а не повышенный холестерин. Автор материала - Самолетова Даная Яковлевна, эндокринолог и терапевт, кандидат медицинских наук. Узнайте здесь, как попасть к ней на прием (город Уфа, РФ) или получить консультацию через Интернет. Это важнейшая информация, которая может продлить вашу жизнь. Не принимайте сильнодействующие лекарства по своей инициативе. Не пытайтесь заменить лечение, назначенное врачом, приемом БАДов.

Next

Чешуйки и бляшки на коже причины, лечение

Соэ срб псориаз

Псориаз; экзема. oak, СОЭ/СРБ могут выявить признаки серьезного заболевания например. Одним из них является С-реактивный белок, и если он в крови повышен, значит, в организме есть острый воспалительный процесс, а его причины могут быть самыми разнообразными. Чтобы узнать, о чём сигнализирует повышение его концентрации в крови, разберемся, что это за белок, и почему он начинает синтезироваться. Фактически он принимает активное участие в иммунной защите. Его концентрация в крови значительно повышается в течение первых суток после начала воспаления, а по мере выздоровления снижается. Вырабатывается в ответ на появление в организме полисахаридов бактерий. Именно из-за своей способности преципитировать с С-полисахаридом оболочки пневмококков он и получил своё название. Повышение СРБ – ранний признак: Не только С-реактивный белок является индикатором острого воспалительного процесса. Определение его концентрации – наиболее чувствительный метод для оценки активности хронического и острого воспалительных процессов. Его исследуют при подозрении на различные заболевания, и по тому, на сколько увеличился уровень СРБ в крови, специалист поставит своевременный и точный диагноз. Если есть воспалительный процесс, в первые часы заболевания концентрация этого белка начинает возрастать. Его количество превышает норму в 100 раз и больше и постоянно растёт. Через сутки достигается его максимальная концентрация. Повышается его количество в крови из-за тяжёлых операций. После трансплантации увеличение концентрации белка указывает на отторжение трансплантата. Исследуя количество СРБ в крови, врач определяет эффективность терапии. Стойкое увеличение указывает на неблагоприятный прогноз. А при инфаркте миокарда, активность С-реактивного белка ассоциируется с высокой вероятностью летального исхода. Ряд научных исследований показал, что даже незначительное увеличение СРБ до 10 мг/л указывает на риск возникновения: А вот для диагностики хронических заболеваний показатели С-реактивного белка ненадёжны. Поэтому точный диагноз на основании повышения СРБ в крови врач поставит, проведя дополнительные обследования. Изучают его и чтобы следить за тем, насколько успешна терапия. Самостоятельно диагноз по повышению уровня С-реактивного белка в крови лучше не ставить, а доверить это специалистам – ревматологу, кардиологу, онкологу, хирургу.

Next

С-реактивный белок | Сайт врача Самолетовой Д. Я.

Соэ срб псориаз

Обычно псориаз впервые. плюс rия покажет соэ. СРБ плюс может дать. Чешуйки и бляшки возникают в любом возрасте и могут быть связаны с множеством причин. Жалобы обычно касаются косметических аспектов, зуда, страха серьезного заболевания или их сочетания. Дополнительные: исследование частичек кожи/образцов волос в лучах лампы Вуда, кожные пробы. Вспомогательные: биопсия кожи, тест на сифилис, OAK, СОЭ/СРВ, уровень глюкозы натощак или Hb Alc. Для облегчения дифференцировки грибковых и экзематозных поражений посмотрите на симметричность и края элементов. Грибковая сыпь, как правило, асимметрична, с чешуйчатыми приподнятыми краями. В неясных случаях объясните больному, что диагноз может проясниться по мере развития сыпи (типичный пример — пятна розового лишая, первоначально похожие на грибковое поражение), проведите повторный осмотр, если первоначальное лечение оказалось безуспешным. Симметричная, глянцевая, чешуйчатая и потрескавшаяся сыпь на подошвах детей или подростков является признаком подошвенного подросткового дерматоза. У 8% больных псориазом развивается артропатия, которая обычно также сочетается с поражением ногтей. Проверьте состояние ногтей и спросите о симптомах поражения суставов у больных с псориазом. Эритродермия — генерализованное покраснение и шелушение, вызываемое в редких случаях псориазом, экземой, грибовидным микозом и некоторыми препаратами, — приводит к системному ухудшению состояния пациента. Требуется срочная госпитализация и лечение в стационаре. Если сыпь, подобная таковой при розовом лишае, распространяется на ладони и подошвы и сопровождается лихорадкой, недомоганием, болью в горле и лимфаденопатией, подумайте о вторичном сифилисе.

Next

Псориаз и псориатический артрит

Соэ срб псориаз

Для оценки активности заболевания использовали индексы basdai и asdas СРБ. псориаз. СОЭ, СРБ. Распространенность РА среди взрослого населения различных климато-географичеcких зон – в среднем 0,6–1,3%. Балабанова, профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела изучения и коррекции аутоиммунных нарушений ГУ Института ревматологии РАМН Е. Шекшина, кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник Хроническое системное иммуноопосредованное воспалительное заболевание с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивнодеструктивного полиартрита, сопровождающегося пролиферацией синовиоцитов и ангиогенезом (что сближает его с онкологическими заболеваниями), называют РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ (РА). Ежегодная заболеваемость за последние годы сохраняется на высоком уровне – 0,02%. Для РА характерен половой диморфизм: женщины болеют в 3–4 раза чаще, чем мужчины. Во время беременности нередко развивается ремиссия. У женщин пик заболеваемости РА приходится на 35–55 лет, у мужчин – на 40–60 лет. Этиология и патогенез заболевания До настоящего времени причина возникновения РА не уточнена. В его развитии равнозначна роль как генетических, так и внешнесредовых факторов, среди которых предполагается участие инфекции, иммунизации, питания, переливания крови, курения, УФО-облучения и др. О генетической предрасположенности к заболеванию свидетельствует его высокая агрегация в семьях больных РА. Заболеваемость им в раннем возрастезначительно чаще встречается в семьях, где были родственники с РА. Роль генетической предрасположенности к этому заболеванию подтверждена и его более высокой частотой среди монозиготных близнецов (12–32%) по сравнению с дизиготными (3,5–9%). Из эндогенных факторов в развитии РА определенную роль играют половые гормоны, что подтверждается большой частотой заболевания среди женщин, а также положительным влиянием беременности на течение РА и его обострением после родоразрешения или ее прерывания. У женщин, больных РА, выявлен дефицит андрогенов – тестостерона и дегидроэпиандростерона, у мужчин также низок уровень тестостерона. Участие половых гормонов в развитии РА подтверждает влияние экзогенных эстрогенов (оральных контрацептивов), снижающих риск развития РА. Среди внешнесредовых факторов возникновения этого заболевания в первую очередь предполагается роль инфекции. Классических эпидемиологических доказательств инфекционной этиологии РА нет, но это не исключает ее участия в генетически предрасположенном организме, о чем свидетельствуют результаты исследований на животных. Специфический (инфекционный) триггер РА не установлен, но есть много претендентов: микоплазма, парвовирус В19, цитомегаловирус (ЦМВ), вирус простого герпеса 6-го типа, Эпстайна – Барр вирус (ЭБВ). Один из механизмов развития так называемых аутоиммунных заболеваний, к которым относится и РА, – “молекулярная мимикрия”. Микробы и вирусы могут содержать белковые структуры (аминокислотные последовательности), сходные с белками хозяина. Иммунный ответ на патоген с целью его элиминации может “изменить направление”, в результате чего возникает перекрестная реакция с собственными антигенами, структурно схожими с чужеродными. В сыворотке больных РА содержатся в повышенных титрах антитела к латентному или репликативному антигену ЭБВ. Тлимфоциты периферической крови больных РА не способны контролировать ЭБВ-позитивные В-лимфобластоподобные линии, и это объясняет частоту ЭБВ-инфицированных периферических В-лимфоцитов при РА в сравнении с контролем. Длительная экспозиция одного или нескольких вирусов, что нередко имеет место при РА, может играть триггерную роль в инициации иммунного воспаления, так как антигены вируса не только перекрестно реагируют с антигенами хозяина, но и выполняют адъювантный эффект. ) цепная реакция Неизвестный этиологический фактор ревматоидного артрита вызывает первичную иммунную реакцию в виде образования антител в виде Ig G. По неизвестной причине они трансформируются и превращаются в аутоантигены, которые в условиях иммунодефицита по Тсупрессорам инициируют выработку В-лимфоцитами антител групп Ig M, A, G (ревматоидные факторы). Они образуют с аутоантигеном циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), оседающие главным образом в синовиальной оболочке суставов и вызывающие повышение активности медиаторов воспаления, нарушение микроциркуляции, активацию хемотаксиса лейкоцитов. В процессе фагоцитоза повреждаются лизосомы нейтрофилов и макрофагов, высвобождаются лизосомальные ферменты, повреждающие клеточные структуры. Образуются новые аутоантигены, новые аутоантитела, и патологический процесс приобретает характер цепной реакции. На какое-то время она может затихать, но затем вновь возобновляется под влиянием специфических и неспецифических факторов. Исход воспалительного процесса характеризуется редукцией, а затем и прекращением миграции клеток в воспаленную ткань с последующим повышением апоптоза клеток и восстановлением тканей. Постоянная активация моноцитов и макрофагов приводит к неспособности их блокировать эти процессы, что способствует переходу острого воспаления в хроническое. Другой механизм, участвующий в воспалении и деструкции хряща, – усиление новообразования сосудов. Этот ангиогенез в синовии связывают с действием провоспалительных цитокинов, который приводит к усилению проникновения воспалительных клеток в ткани сустава, что обеспечивает поступление питательных веществ, необходимых для нормального функционирования воспалительных и пролиферирующих клеток. Важная роль отводится нейтрофилам, увеличение количества которых в синовиальной жидкости приводит к гиперпродукции хемоаттрактантов. Дегрануляция нейтрофилов сопровождается высвобождением протеиназ, реактивных форм кислорода, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты. Процессы, происходящие в синовии при РА, напоминают локальное злокачественное новообразование. Масса вновь образованных клеток и соединительной ткани во много раз превышает массу нормальной синовиальной оболочки. Образующийся при РА паннус обладает способностью к инвазии и деструкции хряща, субхондральной кости и связочного аппарата. Синовиоциты больных РА обладают фенотипическими свойствами трансформированных опухолевых клеток. В синовиальной жидкости и тканях обнаружено увеличение уровня факторов роста – тромбоцитарного и фибробластного. Сходство ревматоидного синовита и локализованного злокачественного новообразования проявляется и на молекулярном уровне. Ряд цитокинов обладает способностью вызвать длительно сохраняющиеся фенотипические изменения клеток. Патологический процесс при РА в первую очередь развивается в суставах и околосуставных тканях и имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания. Синовит выявляется рано, даже в клинически неизмененном суставе. Нарушения в синовиальной мембране обусловлены иммунологическими процессами. В начальных стадиях процесса строма скудно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами (тучными клетками) и макрофагами. Т-лимфоциты имеют морфологические и иммунологические характеристики антигензависимых клеток. В-лимфоциты как предшественники плазматических клеток и сами плазматические клетки синтезируют иммуноглобулины in situ. На ранней стадии имеет место пролиферация кроющих синовиоцитов типа В, имеющих морфологическое сходство с фибробластами. Клетки формируют несколько слоев с очаговым “частоколом”. На этой стадии выявляется преобладание экссудативных и альтернативных процессов в синовиальной мембране – отек, полнокровие и очаги фибриноидных изменений. Для развернутой стадии характерна картина хронического пролиферативного процесса. При этом отмечаются выраженная гиперплазия и гипертрофия ворсинок. Становится более очевидной пролиферация кроющих синовиоцитов с формированием нескольких слоев и наличием гигантских клеток. В морфогенезе ревматоидного синовита важное место занимает поражение сосудов микроциркуляторного русла – васкулиты и ангиоматоз. В стенках сосудов выявляются отложения иммуноглобулинов. На этой стадии в синовиальной мембране могут формироваться ревматоидные узелки, а в случае присоединения амилоидоза – амилоидные массы. Особенность позднего периода – выраженный ангиоматоз, сочетающийся с продуктивными васкулитами и тромбозами. Под ней в перихондральной ее части формируется синовиальный паннус – сосудистая и фиброзная ткань. В процессе развития он врастает в хрящ, разрушая его. Специфический морфологический признак при РА – ревматоидный узелок. Его можно увидеть в различных органах и тканях, но наиболее частая локализация – кожа и синовиальная мембрана. Нередко в нем видны гигантские многоядерные клетки. С помощью моноклональных антител удалось подтвердить участие иммунопатологических реакций в развитии ревматоидных узелков. Особое место в прогрессировании ревматоидного процесса занимают васкулиты, которые выявляютсяво всех органах, но не имеют специфических морфологических признаков. Исследование сосудов кожи у больных РА с признаками кожного васкулита показало, что изменения микроциркуляторного русла носят генерализованный характер. При этом заболевании обнаруживают продуктивные, деструктивные и деструктивно-продуктивные васкулиты. Преобладают поражения сосудов мелкого калибра – кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов. Изменения в сосудах крупного и среднего калибра могут быть обусловлены поражением vasa vasorum и развивающейся в связи с этим ишемией сосудистой стенки. Иногда наблюдается картина аортита с последующим склерозом и расширением устья аорты. Поражение серозных оболочек проявляется чаще всего сухим плевритом с незначительным фибринозным выпотом, что ведет к образованию спаек. В легочной ткани процесс развивается по типу хронической межуточной пневмонии, очагового или диффузного пневмосклероза с образованием ревматоидных узелков. Поражение почек обусловлено гломерулонефритом (мембранозным или мембранозно-пролиферативным), нефроангиосклерозом, хроническим интерстициальным нефритом, ангиитом. Часто нефропатия обусловлена отложением амилоидных масс. В латентной стадии амилоид обнаруживают периваскулярно в ткани пирамид и некоторых артериолах клубочков, в нефротической стадии в большинстве клубочков, стенках сосудов, пирамидах отложения амилоида массивные. В желудочно-кишечном тракте выявляют признаки гастрита, энтерита, колита, которые достаточно часто обусловлены иммунокомплексным процессом, что подтверждается обнаружением в подслизистой основе иммуноглобулинов, фибрина. Наиболее тяжелые изменения желудочно-кишечного тракта связаны с отложением амилоидных масс в слизистой оболочке, стенке сосудов с развитием лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрации, атрофией слизистой оболочки и подслизистой основы. При амилоидном поражении отложения амилоида наблюдают в ретикулярной строме долек печени по ходу внутридольковых капилляров, в стенке сосудов. В селезенке выявляют гиперплазию и плазматизацию лимфоидной ткани, пролиферацию эндотелия синусов, отложения белковых преципитатов. При РА поражаются различные отделы нервной системы и ее элементы (сосуды, соединительная ткань, нервные волокна). Периферическая система в основном поражена за счет vasa nervorum. Астапенко (1989), в продромальном периоде у 32% больных развивается утренняя скованность, особенно в суставах конечностей, которая при активном движении проходит. Клиническая картина РА Суставной синдром – ведущий в клинической картине РА. Среди причин возникновения этого симптома – нарушение нормального ритма выработки гормонов надпочечниками со смещением на более поздний период суток, а также аккумуляция цитокинов в отечной жидкости воспаленных суставов во время сна. Начало заболевания чаще всего подострое (55–70%), как правило, спровоцированное перенесенной острой инфекцией или обострением хронической, охлаждением, травмой, стрессовой ситуацией. В начальном периоде РА у 1/3 больных отмечают артралгии, усиливающиеся при движении, у 2/3 – симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп. Развитию артрита за несколько недель или месяцев предшествует продромальный период, признаки которого – усталость, похудание, периодически возникающая боль в суставах (часто на изменение атмосферного давления), снижение аппетита, повышенная потливость, субфебрильная температура, небольшая анемия, увеличение СОЭ. Боль и скованность наибольшие в утренние часы, постепенно убывающие к вечеру. У 8–15% страдающих РА заболевание начинается остро в течение нескольких дней. При этом пациент может указать время и движение, спровоцировавшее боль. Артралгии могут сопровождаться такой же резкой болью в мышцах, длительной утренней скованностью, лихорадкой, что приводит больного к обездвиженности. В 15–20% случаев РА начинается незаметно с медленным прогрессированием артрита без повышения температуры тела, ограничения движений. Поражение суставов в ранней стадии РА может быть нестойким и самопроизвольно исчезать на несколько месяцев и даже лет. Стойкий полиартрит с прогрессированием воспалительного процесса отмечен у 70% больных. Первыми, как правило, при РА вовлекаются вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и суставы запястья, реже – плюсне-фаланговые. Затем по частоте поражения следуют коленные, локтевые, голеностопные. Позднее вовлечение крупных суставов некоторые авторы объясняют более высоким соотношением поверхности синовиальной мембраны к суставному хрящу. По нашим данным, у 87% заболевших все началось с поражения мелких суставов кистей, у 9,7% – крупных (коленные, плечевые). Стойкий прогрессирующий полиартрит имел место у 43%, у 57% больных он носил волнообразное течение с периодами ремиссии. Над мелкими суставами может быть слегка гиперемирована кожа, а над крупными – повышенная температура. Вследствие воспаления суставных тканей и рефлекторного спазма мышц резко ограничивается движение в пораженных суставах, что ведет к развитию мышечной атрофии. Но у большей части больных процесс принимает прогрессирующий характер с переходом в экссудативно-пролиферативную фазу. Наряду с общими симптомами (слабость, астения, похудание, ухудшение сна, аппетита, субфебрильная температура) прогрессирует суставной синдром. Преобладание пролиферативных процессов в суставных тканях приводит к их утолщению, стойкой плотной или пружинящей припухлости периартикулярных тканей, что вызывает изменение конфигурации суставов, в первую очередь мелких – кистей и стоп, запястья, лучезапястных, коленных, локтевых. Нестеровым в 1961 году, после чего неоднократно уточнялась в связи с появлением новых данных о клинике и вариантах течения РА. Плечевые, тазобедренные суставы поражаются при РА редко, еще реже вовлекаются суставы позвоночника. Последний был одобрен на I Всероссийском конгрессе ревматологов в 2003 году. Выделено 2 клинико-иммунологических варианта: серопозитивный и серонегативный РА. Полиартрит как основное проявление этого заболевания включает в себя оба варианта. Внесуставные проявления в основном отнесены к серопозитивному варианту и представлены лишь там, где ревматоидная принадлежность не вызывает сомнений. Серонегативный вариант РА имеет свои клинико-лабораторные особенности, к нему отнесен и синдром Стилла взрослых. Характеризуя активность заболевания, выделяют 4 степени: 0 – ремиссия, 1 – низкая, 2 – средняя, 3 – высокая. Определение активности базируется на наиболее лабильных клинических и лабораторных признаках: Определение СРБ в нашей стране не стандартизировано, поэтому мы взяли за исходное значение норму, а далее – ее 2–3- и более кратное превышение. По МКБ Х принята такая классификация РА: В связи с тем, что у больного в разных суставах могут быть различные рентгенологические изменения, стадия заболевания оценивается по максимальному поражению сустава (преимущественно кистей, стоп). Принято разделение на функциональные классы, включающие способностьбольного обслужить себя, заниматься непрофессиональной деятельностью (отдых, спорт, любимые занятия и др.), а также выполнять профессиональные обязанности, но с учетом возраста и пола (учеба, работа, домашнее хозяйство и др.). Выделяют 7 признаков, и при наличии четырех из них ставится диагноз “ревматоидный артрит”. Лабораторные исследования Для РА нет специфических показателей. Однако при лабораторном обследовании выявляется ряд отклонений, которые при сопоставлении с клиникой могут оказать помощь в диагностике этого заболевания. Анемия развивается при активном ревматоидном процессе, как правило, нормо- или гипохромная при умеренном снижении количества эритроцитов. Ее выраженность коррелирует с активностью процесса, особенно с суставным воспалением. Усиление анемии происходит привозникновении сопутствующих условий – при потере крови, плохом питании, гемодилюции, интеркуррентной инфекции. Анемия при РА может быть следствием приема лекарственных препаратов, вызывающих супрессию костного мозга. Формула крови обычно не изменяется, за исключением особых форм РА. Так, для синдрома Фелти характерна лейконейтропения, а для синдрома Стилла взрослых – лейкоцитоз со сдвигом влево. Это может быть и при тяжелом течении РА – васкулите, перикардите, легочном фиброзе, ревматоидном нодулезе. Для РА характерно снижение хемотаксиса нейтрофилов, а при тяжелых формах – появление нейтрофилов с необычайно высокой пероксидазной активностью. В последние годы дискутируется вопрос о роли субпопуляций лимфоцитов при РА. Данные о соотношении Т- и В-лимфоцитов достаточно противоречивы, в большей степени играют роль их функциональная активность и выработка ими цитокинов и хемореактантов. При активном РА часто встречается тромбоцитоз, механизм которого не совсем ясен. У 90% больных наблюдают повышение СОЭ, четко отражающее активность процесса. Ее кратковременная нормализация может наступить после внутрисуставного введения глюкокортикостероидов, а долговременная свидетельствует о ремиссии процесса. А стойкое повышение СОЭ – неблагоприятный прогностический признак. В большей степени, чем СОЭ, активность процесса отражает уровень белков острой фазы – СРБ и амилоидного. СРБ обладает способностью утилизировать ядерные обломки умерших клеток, связывать и инактивировать тромбоцитактивирующий фактор – фосфохолинсодержащий воспалительный медиатор. Выявлена корреляция между частотой переломов и уровнем СРБ, что указывает на участие белка в катаболических процессах костной ткани. Постоянно повышенный уровень СРБ четко коррелирует с деструкцией суставов, указывая на неблагоприятное течение РА. Заболевание сопровождается диспротеинемией: снижением уровня альбуминов и увеличением глобулинов. Повышение α-глобулина обусловлено возрастанием в крови уровня входящих в нее гликопротеинов и отражает активность процесса. РА сопровождается деструкцией соединительной ткани, в состав основного вещества которой входят гликопротеины. Их уровень определяют различными реакциями, основанными на покуазателях сиаловой кислоты, серомукоида и др. Высокое диагностическое значение при РА имеет определение РФ, которое может быть трех типов иммуноглобулинов: Ig G, Ig М и Ig А. На ранних стадиях заболевания РФ может не выявляться или обнаруживаться в низких титрах. У половины больных РА обнаруживают РФ в редких и высоких титрах (8 и более). Следует помнить, что у пожилых может быть спонтанная продукция РФ. При развитии системности процесса титр РФ резко возрастает и играет неблагоприятную роль в прогностическом отношении. Развитие эрозии в костной ткани коррелирует с высокими титрами Ig А РФ. За счет самоассоциации Ig G РФ может образовывать иммунные комплексы и способен индуцировать синтез иммуноглобулинов. Концентрация основных классов иммуноглобулинов в сыворотке крови, как правило, повышена и особенно возрастает при активации процесса и развитии системности. Для РА характерна криоглобулинемия смешанного типа, выявляемая у 30–50% больных с висцеральными проявлениями, при синдроме Фелти, васкулите. С такой же частотой обнаруживают иммунные комплексы (ИК). Необходимо пациентов с этим заболеванием при высоком содержании криоглобулинов и ЦИК, учитывая высокую распространенность среди популяции гепатита В, С и их ассоциацию с РА, обследовать на наличие маркеров вирусного гепатита. Для диагностики РА, особенно ранних форм, используют 3 серологических маркера: Первые два направлены против компонентов эпителиальной клетки и реагируют с синтетическими пептидами, выделенными из профиллагрина, содержащего цитруллин, аминокислоту. АКА специфичны для больных РА – их не обнаруживают у здоровых. Для подтверждения диагноза и определения местной активности важное значение придается исследованию синовиальной жидкости, которая при РА изменяется, становясь более интенсивной по цвету, мутной, с пониженной вязкостью и рыхлым муциновым сгустком. Количество лейкоцитов в синовиальной жидкости повышается до 25 тыс. Показатель белка доходит до 40–60 г/л, а уровень глюкозы снижается до 2 ммоль/л. В цитоплазме лейкоцитов обнаруживают включения, похожие на гроздь винограда. Это рагоциты – клетки, содержащие фагоцитированный материал: липоидные или белковые компоненты, ИК и др. Рагоциты встречаются и при других заболеваниях – псориазе, волчанке, инфекционных артритах, подагре, но не в таком количестве. В синовиальной жидкости часто выявляют РФ даже при его отсутствии в сыворотке крови. Лечение Цель терапии РА – в устранении боли, снижении воспаления, замедлении деструкции сустава, развитии системности процесса, сохранении функциональной способности и улучшении качества и продолжительности жизни больных. Для выполнения этих задач требуется мультифакторный подход, включающий как фармакотерапию, так и нефармакологические действия – чередование физических занятий и отдыха, физиотерапию, диету, консервативную и ортопедическую хирургию, образование больных и их родственников в отношении самого заболевания и применяемых лекарственных препаратов. За последние годы произошли существенные изменения во взгляде на сроки начала терапии и выбор фармакологических средств для лечения РА. Это нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), основной механизм действия которых состоит в ингибировании активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), имеющего 2 изоформы– ЦОГ-1 и ЦОГ-2. ЦОГ-1 – физиологический фермент, играющий роль в поддержании нормального гомеостаза: протекции слизистой желудка, функции почек, агрегации тромбоцитов, дифференциации макрофагов. Экспрессия ЦОГ-2 индуцируется различными физиологическими и патологическими стимулами, обеспечивая синтез простагландинов (ПГ). НПВП уменьшают выраженность боли и воспаление, но не предупреждают деструктивные процессы в суставах, вызванные провоспалительными цитокинами. Для больных РА, входящих в группу риска (пожилой возраст, язвенный анамнез, курение, прием глюкокортикостероидов), препараты выбора – ингибиторы ЦОГ-2 или сберегающие ЦОГ-1. К настоящему времени известно несколько десятков НПВП, но для лечения РА предпочтение отдают производным арилалкановых кислот – арилуксусной (диклофенак натрия/калия, ортофен), арилпропионовой (ибупрофен, напроксен, кетопрофен, флурбипрофен), индолуксусной (индометацин, сулиндак), эноликовой (пироксикам, теноксикам). Новый класс НПВП – ингибиторы ЦОГ-2 (нимесулид, мелоксикам, целекоксиб) более безопасны и рекомендуются больным с наличием факторов риска со стороны желудочно-кишечного тракта. Высокоселективные ЦОГ-2 (рофекоксиб, целекоксиб) следует с осторожностью применять при риске развития инфаркта миокарда и инсульта. Выбор производят эмпирически с учетом индивидуальной чувствительности больного, эффективности препарата, возможности развития побочных эффектов, сочетания с другими средствами, принимаемыми больным. Лечение начинают с учетом средней суточной дозы: Один из наиболее эффективных средств локальной терапии при воспалительных заболеваниях суставов – гель Дикловит фармацевтической компании ОАО “Нижфарм”, содержащий в качестве активного компонента 1 г диклофенака натрия. В проведенном нами исследовании были задействованы 30 пациентов с РА преимущественно женского пола (29 лет), средний возраст которых составил 46,5 ± 15,1 года (от 17 до 73 лет). Полоску геля 3–5 см наносили на область воспаленного сустава 3 раза в день в течение 2 недель (14 дней). Во время исследования больные продолжали прием НПВП, глюкокортикостероидов и базисных средств, назначенных ранее, доза которых в этот период не менялась. Таблица 3 Реабилитация При РА широко используют физиотерапевтические методы, лечебную физкультуру, массаж, рефлексо- и психотерапию, назначение которых должно быть индивидуальным с учетом активности процесса, выраженности функциональной недостаточности, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. В острой фазе артрита для подавления боли и сохранения функции суставов рекомендуется контролируемый покой, который может быть общим и локальным. Одновременно с этим следует назначать изометрические (статические) упражнения в положении лежа или сидя. Необходимо делать не менее трех максимальных сокращений в день продолжительностью 6 секунд и паузой 21 секунда для четырехглавой мышцы бедра. Помимо изометрических упражнений в пораженном суставе следует использовать кинезотерапию (лечение движением) для здоровых суставов с целью сохранения в них максимального объема движений. Вытяжение и упражнения с грузом в этой стадии противопоказаны. Снимает воспаление, боль и предупреждает мышечный спазм криотерапия. Ортезами следует пользоваться 1–2 часа днем и в ночное время. Больным с выраженным болевым синдромом, синовитом в амбулаторных условиях и в стационаре локально назначают ультрафиолетовое облучение (эритемные дозы), инфракрасную лазерои магнитотерапию, ультрафонофорез гидрокортизона или преднизолона, криотерапию, аппликации грязи (20–40°). Воздействие проводят на 2–3 наиболее пораженных сустава по 6–10 процедур на каждый. В подострой фазе РА рекомендуют изометрические упражнения и для улучшения координации движений. Прежде чем приступить к увеличению амплитуды движения в суставе необходимо подготовить к этому мышечный аппарат, для чего проводят активные упражнения на растяжение мышц сгибателей и укрепление разгибателей. Рекомендуется также кинезотерапия, которую следует делать на полу или кушетке. Помимо физических факторов, используемых в остром периоде, назначают группу атермических физических факторов: низкочастотные импульсные токи, диадинамические токи Бернара, интерференционные токи. При назначении ультразвука следует учитывать тепловой эффект, который может усилить жалобы и уменьшить эффект лечения. При противопоказаниях к тепловым процедурам рекомендуется пелоидотерапия низких температур (20–24°), что достаточно эффективно у этой категории больных. При мышечной гипотрофии используют электростимуляцию мышц с применением импульсных токов низкой частоты (синусоидальные, модулированные, диадинамические и др.), криолечение. При хронической фазе артрита используют большой выбор физических методов и лечебной физкультуры (ЛФК) – активные движения, активно-вспомогательные, пассивные с сопротивлением и/или постепенно увеличивающимся грузом. Главный критерий – появление или нарастание болевого синдрома, усталости или скованности в суставах после выполнения упражнений в течение 1–2 часов, что служит обоснованием уменьшения нагрузки. Для шейного отдела позвоночника предпочтительнее изометрические упражнения. До кинезотерапии следует проводить электро- и термопроцедуры с целью достижения обезболивающего эффекта путем релаксации мышц и улучшения циркуляции. Ортопедохирургия РА В комплексное лечение РА в качестве дополнительного звена входит ревмоортопедия, условно подразделяющаяся на консервативную и оперативную. В начальном периоде заболевания, когда не отмечается значительных нарушений функций суставов, роль ревмоортопеда состоит в обучении больного основам профилактики типичных суставных деформаций. Для коррекции сгибательных контрактур локтевой девиации пальцев в пястно-фаланговых суставах, а также кисти в лучезапястных необходимо выработать у пациента постоянный самоконтроль за правильной коррекцией кисти в выгодном физиологическом положении. Во время сна нужно надевать на кисти и предплечья ортезы – особые приспособления, изготовленные из полимерных материалов, которые удерживают суставы в правильной физиологической позиции. С целью первичной профилактики сгибательной контрактуры коленного сустава больного ориентируют на то, чтобы он спал или отдыхал на достаточно жесткой постели, не пользовался валиками, подушками, подкладываемыми в подколенную область для облегчения боли. Длительное согнутое положение коленного сустава ведет к сгибательной деформации. Необходимо проводить ЛФК, направленную на укрепление четырехглавой мышцы бедра – ее продолжительные произвольные сокращения (“игра” надколенника) и подъемы выпрямленной ноги в положении лежа. Следует также использовать ортезы для коленных суставов, удерживающих их в выпрямленном положении. Временная иммобилизация с помощью ортезов уменьшает боль.

Next

Сакроилеит правосторонний, левосторонний симптомы, лечение.

Соэ срб псориаз

СОЭ и СРБ зашкаливают при сакроилеите. Псориаз сюда вообще никаким боком. Патологический процесс носит распространенный характер. На коже волосистой части головы, туловища, конечностей множество вишнево-красных папул, сливающихся на туловище,ягодицах, голенях, предплечьях, кистях, стопах в бляшки размером до 15-18см, на поверхности высыпаний шелушение серовато-желтоватыми чешуйками и корко-чешуйками, трещины. Кожа ладоней диффузно инфильтрирована с участками шелушения, гиперкератоза. В ротовой полости высыпаний нет, небные миндалины не увеличены. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 72уд.\мин, АД 110\80мм рт.ст. 11,1*10\9, б-1, эоз-1, п\я-1,с\я-55,лимф-39, мон-2%, СОЭ 28мм\ч. При микроскопии соскоба с ногтей стоп обнаружен мицелии грибов.

Next

Псориаз стадии, симптомы, лечение псориаза в СПб в Восьмой.

Соэ срб псориаз

Беспокоит псориаз? Узнайте подробнее про стадии и симптомы псориаза и пройдите лечение псориаза в СанктПетербурге в Восьмой клинике. Фиксирование в биологическом материале уровень белков острой фазы выше нормы, повышенная СОЭ, превышающий норму уровень содержания. Диагностика псориаза для специалиста не представляет затруднений, но, тем не менее, дополнительные исследования необходимы. Они помогут врачу разобраться в причинах заболевания у конкретного человека, выявить сопутствующие нарушения, сориентироваться с тактикой лечения. При типичной картине псориаза на коже образуются розовые очаги воспаления — папулы. Быстрый рост клеток эпителия и инфильтрация приводит к утолщению рогового слоя на пораженных участках, приподнимает бляшки над поверхностью здоровой кожи, на них образуются серовато-серебристые чешуйки — отмершие клетки эпителия, границы их четко очерчены более ярким ободком. Псориатическая триада феноменов является основным признаком заболевания: Длительность ремиссия, зависит от многих условий. Как только появились первые симптомы, поход к врачу откладывать нельзя. При появлении высыпаний, пациенты обращаются к дерматологу, именно он ставит диагноз. Врач при этом основывается: Если специалист сразу же назначает лечение, это означает, что диагноз поставлен на основе визуального осмотра, симптомы типичны для псориаза, диагностика прошла успешно. Процедуры необходимы, чтобы уточнить причины возникновения патологии, уточнения диагноза: Обычно проявления псориаза отражают специфическую картину заболевания, но в некоторых случаях для постановки верного диагноза требуется опираться на дифференциально-диагностические показатели, выделяющих его группы других дерматозов: Например, папулезный сифилис, на первый взгляд, напоминает псориаз, но отличается от него более темным цветом бляшек, их плотностью, меньшим шелушением, ограниченным размером папул, увеличением лимфоузлов. Когда псориаз располагается на голове, вначале он проявляется просто активным шелушением без других симптомов, его легко перепутать с себореей. Позднее, бляшки на этом участке не очерчены четко, чешуйки не сероватые, а имеют желтоватый оттенок, это связано с усиленным выделением кожного жира. Они склеены между собой, поэтому отделяются с трудом. Типичные феномены псориаза выражены слабо, а точечное кровотечение проявляется мокнущей кровоточащей поверхностью. От экземы его отличают следующие признаки: В этом случае подспорьем специалисту служит дермоскопия. Когда привычные признаки отсутствуют, сложности появляются при постановке диагноза экзематозного псориаза, по проявлениям он напоминает микробную экзему. Поэтому следует выяснить начало симптомов: Когда пациент обращается жалобами на боли и припухлость суставов, необходимо провести обследование на псориатический артрит, случается, он является спутником высыпаний, иногда становится предшественником типичных проявлений заболевания. Все эти сведения позволяют врачу поставить диагноз точно и назначить эффективное лечение. Узнать псориаз или нет, способен только специалист, ведь заболевание это — сложное, проявления его многогранны, поэтому, как только на теле появились подозрительные пятна, к врачу следует обратиться незамедлительно.

Next

Ревматоидный артрит и другие артриты

Соэ срб псориаз

Повышены СОЭ. данные свидетельствуют о сопутствующих состояниях например, псориаз. Псориаз является очень неприятным хроническим неинфекционным заболеванием. В стадии рецидива на коже возникают сухие шелушащиеся пятна. Самым распространенным считается псориаз волосистой части головы. Не нужно отчаиваться, если появился псориаз на голове (см. Медицина продолжает изучать возможные причины, провоцирующие данное состояние. Есть мнение, что заболевание возникает вследствие аутоиммунных патологий: клетки иммунитета воспринимают ткани организма как чужие и тем самым провоцируют воспаление. Можно выделить следующие основные факторы развития псориаза: Любой из данных типов может протекать как в легкой, так и в тяжелой форме. Все зависит от размеров, толщины, уровня шелушения и соединения пятен. Главные симптомы начальной стадии – возникновение одной либо нескольких папул. Они розового цвета, покрыты сухими чешуйками, вызывают зуд, а при повреждении начинают кровоточить. Вначале эти папулы небольших размеров, внешне напоминают прыщи. Важные признаки псориаза: Пятна распространяются по коже, соединяются между собой, и недуг прогрессирует. Долгое время они не заживают, а на их месте формируются соединенные бляшки. В дальнейшем больной жалуется на повышение кожного раздражения и зуда. Кожа в пораженном месте уплотняется, в результате понижается ее эластичность, и она легче подвергается травмированию. Диагностировать это заболевание не предоставляет особого труда. Такое заболевание, как псориаз создает скорее психологические проблемы, чем физические. Признаки заболевания видны окружающим людям, и больной начинает носить головные уборы, чтоб спрятать волосы. Человек стесняется быть на людях и в результате может сформироваться социофобия и глубокая депрессия. К физическим расстройствам псориаз кожи головы приводит, если заболевание вызвано генерализацией процесса разных частей тела. Физические последствия заболевания: В случае присоединения вторичной инфекции врач может назначить прием антибиотиков. Для комплексного лечения этого заболевания эффективно используют спрей, мазь, лосьон, шампуни от псориаза. С их помощью смягчается кожный покров и снижается воспаление. Данные средства характеризуются антиаллергическим и противозудным действием. Мазь от псориаза на голове удобнее наносить на зону, не покрытую волосами. Фармацевтика предлагает следующие типы мазей: Отличный результат дает сочетание ультразвука и нафталановых аппликаций. С целью закрепления эффективного результата и укрепления всего организма назначается санаторно-курортное лечение. Народные средства от псориаза волосистой части головы считаются дополнительными методами. Сюда относятся различные настои, мази, а также маски. Для приготовления маски используют сок алоэ, поскольку он обладает противовоспалительным эффектом. Толстый лист растения необходимо измельчить вместе с кожурой на мясорубке, после отжать через марлю. Потом голову промывают, используя специальный шампунь и отвар трав. 2 столовые ложки сока смешать с сырым куриным яйцом, чайной ложкой камфорного спирта и березового дегтя. Для приготовления основы используют сметану либо, разведенную водой косметическую глину. Полученную массу смешать до однородной консистенции. За активные компоненты используют деготь, настойку чистотела, зверобойное или касторовое, мочевину или сок алоэ. Для эффективности в маску можно добавить несколько капель эфирных масел или травяных растворов. В термос необходимо засыпать 4 высушенной травы череды и литр воды. Настойку оставляют на 2 часа, остуживают и добавляют 1-2 ложки меда. Можно для ополаскивания головы использовать травяные отвары: туи, листьев ежевики, белой ивы, ягод можжевельника, чистотела и др. Чтоб предупредить заболевание, рекомендуется придерживаться следующих мер профилактики: Рекомендуется соблюдать диету, снизить употребление сахара, жиров, углеводов. Отказаться от различных приправ, жаренного и других неполезных продуктов. Придерживание всех мер предосторожности, своевременное лечение избавит от многих проблем. Рецепты лечения псориаза на голове в домашних условиях Появление псориаза является весьма неприятным явлением. Заболевание сопровождают красные высыпания, в виде папул и бляшек. Симптомы и лечение псориатического артрита — фото Существует множество кожных заболеваний, одним из которых является псориатический артрит. Это тяжелая форма псориаза, относящаяся к аутоиммунным заб...

Next

Доктор Огнева - эффективное лечение псориаза. Лечение травами болезнь псориаз. Мазь от псориаза. Как быстро вылечить псориаз. Альтернатива гормональному лечению.

Соэ срб псориаз

Считается, что псориаз это божья отметина людей особого артистического склада. Его проводят при профилактическом обследовании, диспансерном осмотре и диагностике заболеваний. Норма СОЭ в крови пациента говорит об отсутствии выраженной воспалительной реакции в органах и тканях. Однако показатель СОЭ не считается единственным и уникальным в постановке диагноза. На показатель СОЭ может повлиять и количество эритроцитов, их качественный состав. если смешать кровь с цитратом натрия, то она не свертывается, а делится на два слоя. Нижний слой образуют эритроциты, верхний – прозрачная плазма. Процесс оседания эритроцитов связан с химическими и физическими свойствами крови. В образовании осадка проходит три стадии: Для исследования берут каплю крови из пальца, выдувают ее в специальное углубление на пластинке, куда предварительно внесен 5%-раствор цитрата натрия. После перемешивания разбавленную кровь набирают в тонкие стеклянные градуированные трубки-капилляры до верхней отметки и устанавливают в специальном штативе строго вертикально. Время засекается специальными лабораторными часами с сигнализацией. Ровно через час производится учет результатов по высоте столбика эритроцитов. В нормальных условиях эритроциты оседают медленно, значит, показатель через час будет достаточно низким. Нормы СОЭ в крови зависят от возраста, физиологического состояния (беременность). Есть данные, что они даже несколько отличаются у жителей различных территорий. При различных заболеваниях в составе крови появляется повышенное количество белков, фибрина. Для определения точного норматива проводились массовые обследования. Нормальным принято считать полученный средний показатель. Норма СОЭ у ребенка в зависимости от возраста представлена в таблице. Более конкретное указание на тип заболевания получают при совместном учете уровня СОЭ и количества лейкоцитов. Эти показатели изучаются врачом в динамике по дням заболевания. На пятый день ожидается симптом «ножниц», когда уровень лейкоцитов падает, а СОЭ напротив повышается и длительно держится выше нормы. В дальнейшем лейкоциты остаются в норме, а по скорости оседания эритроцитов судят о рубцевании сердечной мышцы и эффективности проводимого лечения. Сочетание высокого содержания лейкоцитов, ускоренной СОЭ позволяет врачу продолжить диагностику в плане поиска источника воспалительной реакции. Добрый день, сегодня сдала кровь, СОЭ 23, не много ли это, мне 49 лет, в 11 году лечилась, диагноз - онкология молочной железы, сейчас только наблюдаюсь, все хорошо, но сейчас насторожилась, остальные показатели в норме. Значительно повышено значение СОЭ при аллергических процессах в организме, особенно при заболеваниях, связанных с ошибочной аутоаллергической реакцией на собственные клетки. Повышенный уровень СОЭ определяют при инфекционных заболеваниях: ревматизме, туберкулезе, любой вирусной инфекции, осложненной бактериальным воспалением (придаточных пазух носа при гриппе, кори и скарлатине у детей). Эритроцитарная реакция сигнализирует, сколько времени держится воспаление. Стойкое повышение СОЭ — серьезная причина для углубленного обследования. Мой муж проходил комиссию и его результат крови выдал следующие данные: СОЭ 43 PLT 294 WBC 8.8 HGB 147. Он пошёл к поселковому доктору, а он не знает что с ним делать. Подскажите пожалуйста, что с этим делать и к какому специалисту обратиться. Ускорение указывает на вероятность воспалительного процесса в организме. У мамы (ей 60 лет) СОЭ 60 в течении многоногих лет, очень многих лет, она гуляет от 40 и до 70. Загремела на операцию, перед которой у меня случилась ТЭЛА. Если повышен, может быть тромбообразование на фоне приема жанин. Проходила просто множество обследований: ФГС , УЗИ всего чего только можно и т.д. Сейчас отказали из-за СОЭ в операции, сказали: решайте вопрос и тогда приходите, сначала терапевт пропустила, а хирург отказал. СОЭ повышается с марта 2015, на сегодняшний день СОЭ-47. Сделала УЗИ брюшной полости и малого таза, стоматолог, гинеколог, ревматолог, нефролог, эндокринолог, терапевты. И ей снова назначил все обследование с ФГС и разными УЗИ (хождение по кругу). Как избавиться или как объяснить (точнее доказать), что у дамы в 60 лет с анемией и ревматизмом при артритах это бывает. Сдавала кровь на лямблии, хламидиоз и сифилис - здорова! СОЭ все так же 47((((( Подскажите, что это может быть, нет больше сил ходить по больницам.

Next