65 visitors think this article is helpful. 65 votes in total.

Эффективность о бучения больных ревматоидным артритом на ранней стадии заболевания | Орлова | Современная ревматология

Соэ срб псориаз

Псориатический артрит, ревматоидный артрит с поражением кожных покровов псориаз. Псориаз является очень неприятным хроническим неинфекционным заболеванием. В стадии рецидива на коже возникают сухие шелушащиеся пятна. Самым распространенным считается псориаз волосистой части головы. Не нужно отчаиваться, если появился псориаз на голове (см. Медицина продолжает изучать возможные причины, провоцирующие данное состояние. Есть мнение, что заболевание возникает вследствие аутоиммунных патологий: клетки иммунитета воспринимают ткани организма как чужие и тем самым провоцируют воспаление. Можно выделить следующие основные факторы развития псориаза: Любой из данных типов может протекать как в легкой, так и в тяжелой форме. Все зависит от размеров, толщины, уровня шелушения и соединения пятен. Главные симптомы начальной стадии – возникновение одной либо нескольких папул. Они розового цвета, покрыты сухими чешуйками, вызывают зуд, а при повреждении начинают кровоточить. Вначале эти папулы небольших размеров, внешне напоминают прыщи. Важные признаки псориаза: Пятна распространяются по коже, соединяются между собой, и недуг прогрессирует. Долгое время они не заживают, а на их месте формируются соединенные бляшки. В дальнейшем больной жалуется на повышение кожного раздражения и зуда. Кожа в пораженном месте уплотняется, в результате понижается ее эластичность, и она легче подвергается травмированию. Диагностировать это заболевание не предоставляет особого труда. Такое заболевание, как псориаз создает скорее психологические проблемы, чем физические. Признаки заболевания видны окружающим людям, и больной начинает носить головные уборы, чтоб спрятать волосы. Человек стесняется быть на людях и в результате может сформироваться социофобия и глубокая депрессия. К физическим расстройствам псориаз кожи головы приводит, если заболевание вызвано генерализацией процесса разных частей тела. Физические последствия заболевания: В случае присоединения вторичной инфекции врач может назначить прием антибиотиков. Для комплексного лечения этого заболевания эффективно используют спрей, мазь, лосьон, шампуни от псориаза. С их помощью смягчается кожный покров и снижается воспаление. Данные средства характеризуются антиаллергическим и противозудным действием. Мазь от псориаза на голове удобнее наносить на зону, не покрытую волосами. Фармацевтика предлагает следующие типы мазей: Отличный результат дает сочетание ультразвука и нафталановых аппликаций. С целью закрепления эффективного результата и укрепления всего организма назначается санаторно-курортное лечение. Народные средства от псориаза волосистой части головы считаются дополнительными методами. Сюда относятся различные настои, мази, а также маски. Для приготовления маски используют сок алоэ, поскольку он обладает противовоспалительным эффектом. Толстый лист растения необходимо измельчить вместе с кожурой на мясорубке, после отжать через марлю. Потом голову промывают, используя специальный шампунь и отвар трав. 2 столовые ложки сока смешать с сырым куриным яйцом, чайной ложкой камфорного спирта и березового дегтя. Для приготовления основы используют сметану либо, разведенную водой косметическую глину. Полученную массу смешать до однородной консистенции. За активные компоненты используют деготь, настойку чистотела, зверобойное или касторовое, мочевину или сок алоэ. Для эффективности в маску можно добавить несколько капель эфирных масел или травяных растворов. В термос необходимо засыпать 4 высушенной травы череды и литр воды. Настойку оставляют на 2 часа, остуживают и добавляют 1-2 ложки меда. Можно для ополаскивания головы использовать травяные отвары: туи, листьев ежевики, белой ивы, ягод можжевельника, чистотела и др. Чтоб предупредить заболевание, рекомендуется придерживаться следующих мер профилактики: Рекомендуется соблюдать диету, снизить употребление сахара, жиров, углеводов. Отказаться от различных приправ, жаренного и других неполезных продуктов. Придерживание всех мер предосторожности, своевременное лечение избавит от многих проблем. Рецепты лечения псориаза на голове в домашних условиях Появление псориаза является весьма неприятным явлением. Заболевание сопровождают красные высыпания, в виде папул и бляшек. Симптомы и лечение псориатического артрита — фото Существует множество кожных заболеваний, одним из которых является псориатический артрит. Это тяжелая форма псориаза, относящаяся к аутоиммунным заб...

Next

Псориаз и псориатический артрит Сайт Толочинской ЦРБ

Соэ срб псориаз

К индикаторам тяжести ПсА и прогностическим критериям активности и прогрессии процесса относятся вовлечение в процесс пяти и более суставов ; характер повреждения при рентгенологическом обследовании; уровни СОЭ и СРБ четко коррелируют с активностью клинического течения. Если у Вас нет возможности приехать в Клинику, воспользуйтесь видео-консультацией доктора Огневой С. — Для меня важно не признание ученых, а „искорки жизни“ в глазах пациентов, появляющиеся через месяц после начала лечения». В 28 лет дипломированному венерологу-дерматологу из-за псориатического артрита (вид псориаза, когда страдают кожа и суставы) поставили третью группу инвалидности. «По-настоящему заинтересован в излечении пациента от псориаза только тот доктор, который сам переболел этим заболеванием, — считает Огнева. В детстве мамы соседских ребятишек запрещали им дружить «со странной девочкой», в юности одноклассники «на всякий случай» обходили ее стороной. Консультант дерматолог и фитотерапевт Светалана ОГНЕВА, разработавшая методику лечения псориаза, на лавры победителя не претендует. Испытано на себе — методы и лекарства для лечения псориаза Американский Национальный фонд псориаза обещает врачу, избавившему человечество от напасти, премию, сопоставимую по размерам с Нобелевской. А в тридцатые годы прошлого века Уинстон Черчилль, много лет страдавший псориазом, от отчаяния предложил поставить памятник из золота человеку, откроющему тайну заболевания. Неизлечимым, по мнению официальной медицины, недугом болели многие известные люди, в том числе и Иосиф Сталин. Вскоре Светлану Михайловну отстранили от работы: от доктора в ужасе разбегались пациенты. Когда женщина разочаровалась в официальной медицине, ей кто-то шепнул, что есть на Сахалине знахарка, лечащая псориаз алтайскими и дальневосточными травами. Больше года Огнева прожила на Сахалине, перенимая опыт знахарки. В общем, с миру по травинке — получилась новая методика избавления от псориаза на основе трав и природных продуктов. Сейчас для изготовления травяных сборов Огневой везут сырье с Дальнего Востока, Алтая, Краснодарского края, Румынии (экологически чистое местечко «Геркулесовы бани»), Украины, Крыма. Методика лечения псориаза Огневой, включающая лечение травами 40 видов, многоэтапная. Главные правила: Эффективное лечение псориаза заключается в воздействии на его причины, а не последствия. Такое лечение, по утверждению доктора Огневой, быстро приносит результаты: через месяц у 90% пациентов исчезают практически все внешние признаки псориаза.

Next

Повышено ли соэ при псориазе

Соэ срб псориаз

У ребенка года началось обострение, появилась слизь обильная и прожилки, но частота. Диагностика псориаза для специалиста не представляет затруднений, но, тем не менее, дополнительные исследования необходимы. Они помогут врачу разобраться в причинах заболевания у конкретного человека, выявить сопутствующие нарушения, сориентироваться с тактикой лечения. При типичной картине псориаза на коже образуются розовые очаги воспаления — папулы. Быстрый рост клеток эпителия и инфильтрация приводит к утолщению рогового слоя на пораженных участках, приподнимает бляшки над поверхностью здоровой кожи, на них образуются серовато-серебристые чешуйки — отмершие клетки эпителия, границы их четко очерчены более ярким ободком. Псориатическая триада феноменов является основным признаком заболевания: Длительность ремиссия, зависит от многих условий. Как только появились первые симптомы, поход к врачу откладывать нельзя. При появлении высыпаний, пациенты обращаются к дерматологу, именно он ставит диагноз. Врач при этом основывается: Если специалист сразу же назначает лечение, это означает, что диагноз поставлен на основе визуального осмотра, симптомы типичны для псориаза, диагностика прошла успешно. Процедуры необходимы, чтобы уточнить причины возникновения патологии, уточнения диагноза: Обычно проявления псориаза отражают специфическую картину заболевания, но в некоторых случаях для постановки верного диагноза требуется опираться на дифференциально-диагностические показатели, выделяющих его группы других дерматозов: Например, папулезный сифилис, на первый взгляд, напоминает псориаз, но отличается от него более темным цветом бляшек, их плотностью, меньшим шелушением, ограниченным размером папул, увеличением лимфоузлов. Когда псориаз располагается на голове, вначале он проявляется просто активным шелушением без других симптомов, его легко перепутать с себореей. Позднее, бляшки на этом участке не очерчены четко, чешуйки не сероватые, а имеют желтоватый оттенок, это связано с усиленным выделением кожного жира. Они склеены между собой, поэтому отделяются с трудом. Типичные феномены псориаза выражены слабо, а точечное кровотечение проявляется мокнущей кровоточащей поверхностью. От экземы его отличают следующие признаки: В этом случае подспорьем специалисту служит дермоскопия. Когда привычные признаки отсутствуют, сложности появляются при постановке диагноза экзематозного псориаза, по проявлениям он напоминает микробную экзему. Поэтому следует выяснить начало симптомов: Когда пациент обращается жалобами на боли и припухлость суставов, необходимо провести обследование на псориатический артрит, случается, он является спутником высыпаний, иногда становится предшественником типичных проявлений заболевания. Все эти сведения позволяют врачу поставить диагноз точно и назначить эффективное лечение. Узнать псориаз или нет, способен только специалист, ведь заболевание это — сложное, проявления его многогранны, поэтому, как только на теле появились подозрительные пятна, к врачу следует обратиться незамедлительно.

Next

Сакроилеит правосторонний, левосторонний симптомы, лечение.

Соэ срб псориаз

СОЭ и СРБ зашкаливают при сакроилеите. Псориаз сюда вообще никаким боком. Специалисты не редко назначают его для уточнения поставленного диагноза у пациента, для контроля проводимого лечения, его эффективности. Норма зависит от возраста человека, половой принадлежности пациента и других факторов. Сопоставляют все эти данные с принятыми в медицине нормами для здорового среднестатистического человека и дают оценку его состояния иммунитета и качества обмена веществ в организме. Нарушение липидного обмена не одина из причин, созревания атеросклероза. Оценить работу печени, почек, поджелудочной железы и других жизнено важных внутрених органов. Остеокальцин (Osteocalcin, Bone Gla protein, BGP) - чувствительный маркер обмена в костной ткани. Показатели жирового обмена корректируют при помощи диеты и применения лекарств. С-реактивный белок - индикатор острой фазы воспалительного процесса, самый чувствительный и самый быстрый индикатор повреждения тканей. С-реактивный белок чаще всего сравнивают с СОЭ скоростью оседания эритроцитов. Оба показателя резко возрастают в начале заболевания, но СРБ появляется и исчезает раньше, чем изменяется СОЭ. При успешном лечении уровень СРБ снижается в течение последующих дней, нормализуясь на 6 - 10 сутки, в то время как СОЭ снижается только спустя 2 - 4 недели. В норме обычными методами у взрослых не обнаруживается. За последние несколько лет в практику внедрены высокочувствительные методы определения СРБ, определяющие концентрации менее 0,5 мг/л. Такая чувствительность может улавливать изменение СРБ не только в условиях острого, но и хронического воспаления. Рядом научных работ доказано, что повышение СРБ даже в интервале концентраций менее 10 мг/л у кажущихся здоровыми людей говорит о повышенном риске развития атеросклероза, а также первого инфаркта миокарда, тромбоэмболий. Мочевая кислота в норме составляет: Показаттель мочевой кислоты свидетельствует о нормальной или нет функции почек и нарушении их фильтрации. Мочевая кислота представляет собой продукт обмена веществ, (пуриновых оснований), которые входят в состав белков. Мочевая кислота является продуктом обмена пуриновых оснований, входящих в состав сложных белков - нуклеопротеидов, и выводится из организма почками. Ориентировочно 80% общего количества вещества помещается в состав гемоглобина , 25% железа в запасе, 10% вмещаются в состав миоглобина, 1% хранится в дыхательных ферментах, катализирующихся процессов дыхания клеток. Ревматоидный фактор определяется у больных ревматоидным артритом, а также у больных с другой воспалительной патологией. Железодефицитные состояния (гипосидероз, железодефицитная анемия) - одно из наиболее общераспространенных недомоганий человека. В норме ревматоидный фактор обычными методами не обнаруживается. Калий влияет на работу многих клеток в организме, особенно нервных и мышечных. Калий способствует ясности ума, улучшает снабжение мозга кислородом, помогает избавляться от шлаков, действует как иммуномодулятор, способствует снижению АД и помогает в лечении аллергии. Калий, заключается в клетках, регулирует водный баланс, нормализует ритм сердца. Это явление называется гиперкалиемия и является признаком следующих нарушений: Обычно калий увеличен вследствие приема противоопухолевых, противовоспалительных препаратов и некоторых иных лекарственных лекарств. Понижение концентрации калия (гипокалиемия) начинается при недостаточном поступлении с пищей, повышении потерь с мочой и калом, рвоте, поносе, употреблении калий истощающих мочегонных средств, использовании стероидных препаратов, отдельных гормональных нарушениях, внутривенном введении больших объемов жидкости, не содержащей калия. Расшифровка показателей кальция в крови: Среди питательных веществ, содержащихся в организме в наибольших количествах, кальций занимает следующее место после белка, жира и углеводов. Хотя 99 процентов всего кальция расходуется на нужды костей и зубов, задачи одного оставшегося процента тоже чрезвычайно важны. Повышенный уровень кальция, который по-другому называется гиперкальциемией, означает, что в крови содержится слишком много кальция. Большая часть кальция человека содержится в костях и зубах. Определенное количество кальция помогает организму правильно работать. Слишком большое количество кальция поражает нервы, пищеварительный тракт, сердце и почки. Норма натрия в организме (ммоль/л): Натрий - главный катион, нейтрализующий кислоты в крови и лимфе; у жвачных животных бикар­бонат натрия служит главной составной частью слюны. Он регулирует до оптимального уровня (р Н 6,5-7) актуальную кислотность химуса в преджелудках. Хлористый натрий регулирует осмотическое давление, активизирует фермент амилазу, разрушающую крахмал, ускоряет всасывание глюкозы в кишечнике, служит материалом для образования соляной кислоты желудочного сока. Хлор, как и натрий, содержится в растительных продуктах в незначительных количествах; повышен­ным содержанием хлора отличаются растения, выросшие на засоленных почвах. В животном организме хлор концентрируется в желудочном соке, крови, лимфе, коже и подкожной клетчатке. Магний, так же как и калий, кальций или натрий, относится к электролитам, ионам с положительным или отрицательным зарядом, каждый из которых выполняет свою специфическую физиологическую функцию. Возможные симптомы нехватки магния: ничем не объяснимое чувство тревоги, стресс, нарушение сердечного ритма, судороги мышц (особенно ночные судороги икроножных мышц), бессонница, депрессия, мышечное подергивание, покалывание в кончиках пальцев, головокружение, постоянное чувство усталости, приступы мигрени. Норма фосфора, ммоль/л : Определение концентрации фосфора, чаще всего назначается при нарушениях обмена кальция, так как наибольшее диагностическое значение имеет соотношение количества кальция и неорганического фосфора. Количество кислоторастворимого фосфора увеличивается при всех заболеваниях, сопровождающихся кислородной недостаточностью. Снижение концентрации фосфора происходит когда дефицит витамина D, нарушениях всасывания в кишечнике, рахите, гиперфункции паращитовидных желез. Витамин В12 норма у новорожденных - 160-1300 пг/мл, у взрослых - 100-700 пг/мл (средние значения 300-400 пг/мл). Витамин B12, также известен как кобаламин, находится в белках обычной диете. Процесс поглощения витамина B12 следующие пять комплекс мер, создающих поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, желудочного сока и слюны. Он является единственным витамином, который содержит в своем составе металл - ион кобальта. Именно из-за кобальта витамин В12 называют также кобаламином. Ион кобальта в молекуле витамина В12 координационно связан с корриновым гетероциклом. Самой распространенной формой в жизнедеятельности человека является цианокобаламин, получаемый при химической очистке витамина цианидами. Витамин В12 может также существовать в форме гидроксикобаламина и в двух коферментных формах - метилкобаламина и аденозилкобаламина. Под термином псевдо-витамин B12 подразумевают похожие на этот витамин вещества, обнаруженные в некоторых живых организмах, например, в сине-зелёных водорослях рода Spirulina. Подобные витаминоподобные вещества не оказывают витаминного действия на организм человека. Норма филиевой кислоты в организме человека составляет 3 - 17 нг/мл. Фолиевая кислота названа так в соответствии с латинским словом folium - лист, поскольку впервые она была выделена в лаборатории из листьев шпината. Она легко разрушается при готовке и теряется при обработке и консервировании овощей и обдирке зерна. Нервная трубка развивается очень быстро после зачатия, из нее формируется спинной мозг ребенка. Исследования говорят, что увеличение количества фолиевой кислоты, которые принимают беременные женщины, дают возможность в 70% случаев избежать трещин спинного мозга. При недостатке фолиевой кислоты может нарушиться процесс формирования плаценты, повышается вероятность невынашивания беременности. Женщины, которые могут забеременеть, рекомендуется есть продуктов питания, обогащенных фолиевой кислоты или принимать добавки в пищу продуктов богатая фолиевой кислоты для снижения риска некоторых серьезных врожденных дефектов. Имея достаточно добавки фолиевой кислоты в месяцы до беременности является очень важным для предотвращения дефектов нервной трубки. Было предложено, принимая 400 микрограмм синтетических фолиевой кислоты ежедневно от обогащенных продуктов питания или дополнений. АРР эквиваленты фолиевой кислоты у беременных женщин в это 600-800 мкг, дважды обычных АРР 400 микрограмм для женщин, которые не являются беременными. Молекулы альбумина принимают участие в связывании воды, поэтому падение этого показателя ниже 30 г/л вызывает образование отеков. Повышенный альбумин практически не встречается и связан со понижением содержания воды в плазме. Неверные показатели обследования могут привести к не правильной постановке диагноза и как следствие не корректное лечение. Биохимия крови показывает тесную взаимосвязь обмена воды и минеральных солей в организме. Итоги исследованой крови, забранной через 3-4 часа после завтрака, будут разниться от показателей взятой на натощак; если же ее берут через 3-4 часа после обеда, то показатели будут отличаться еще в большей степени. Это дает возможность определить состояние эндокринной системы (гормоны щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, мужские и женские половые гормоны), показатели иммунного статуса. Это исследование применяют в разных областях медицины, таких как урология, терапия, гастроэнтерологии, кардиологии, гинекологии и в ряде других.

Next

Псориатический артрит

Соэ срб псориаз

Добрый день! Беспокоит основное заболевание с детства псориаз. Высокое СОЭ СРБ. Образовательные программы являются важной частью ведения больных ревматоидным артритом (РА). Gap between short and long term effects of patient education in rheumatoid arthritis patients: a systematic review. Цель исследования – разработать унифицированную модель образовательной программы для больных РА и оценить ее эффективность в ранней стадии заболевания. Групповая образовательная программа была разработана при поддержке Общероссийской общественной организации инвалидов «Российская ревматологическая ассоциация «Надежда»» и состояла из 4 ежедневных занятий по 90 мин. Вся информация была представлена мультидисциплинарной командой специалистов (ревматологи, кардиолог, психолог, физиотерапевт, инструктор по лечебной физкультуре – ЛФК). Patient education and self-management in the rheumatic diseases: a self-efficacy approach. В исследование включено 55 больных ранним РА (89,1% женщин, возраст – от 18 до 62 лет, давность заболевания – от 2 до 22 мес), из них 25 прошли обучение по образовательной программе (основная группа), 30 получали только медикаментозную терапию (контрольная группа). Приверженность немедикаментозным методам лечения оценивали по специальному опроснику для пациентов. Образовательная программа снижает интенсивность болевого синдрома, улучшает функциональный статус и качество жизни больных ранним РА в течение 6 мес. Обучение пациентов повышает приверженность немедикаментозным методам лечения. Evidence suggesting that health education for self-management in patients with chronic arthritis has sustained health benefits while reducing health care costs. Структурированная обучающая программа для пациентов с ревматоидным артритом. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. Structured education program for patients with rheumatoid arthritis. Benefit of very early referral and very early therapy with disease-modifying anti-rheumatic drugs in patients with early rheumatoid arthritis. Comparison of methotrexate monotherapy with a combination of methotrexate and etanercept in active, early, moderate to severe rheumatoid arthritis (COMET): a randomised, double-blind, parallel treatment trial. Early versus delayed treatment in patients with recentonset rheumatoid arthritis: comparison of two cohorts who received different treatment strategies. Ретроспективная оценка многолетней базисной терапии у больных ревматоидным артритом. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. Retrospective investigation of the results of longterm treatment with disease modifying drugs in rheumatoid arthritis. 12-month randomized controlled trial of patient education on radiographic changes and quality of life in early rheumatoid arthritis. Coaching patients with early rheumatoid arthritis to healthy physical activity: a multicenter, randomized, controlled study. Effects of patient education on compliance with basic treatment regimens and health in recent onset active rheumatoid arthritis. Development, validation and use of a patient knowledge questionnaire (PKQ) for patients with early rheumatoid arthritis. Physical-activity coaching and health status in rheumatoid arthritis: a person-oriented approach. Piloting education days for patients with early rheumatoid arthritis and their partners: a multidisciplinary approach. British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology Guideline for the management of rheumatoid arthritis (the first 2 years). EULAR recommendations for the management of early arthritis: report of a task force of the European Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Nonpharmacological treatments in early rheumatoid arthritis: clinical practice guidelines based on published evidence and expert opinion. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. Treating rheumatoid arthritis to target: the patient version of the international recommendations. Лечение ревматоидного артрита до достижения цели (Treat to Target): российская версия международных рекомендаций для пациентов. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. Treating rheumatoid arthritis to target: russian version of international guidelines for patients. Are patients with rheumatoid arthritis less physically active than the general population? Physical inactivity in patients with rheumatoid arthritis: data from twenty-one countries in a cross-sectional, international study. Physical activity coaching of patients with rheumatoid arthritis in everyday practice: a longterm follow-up. Effects of a group-based exercise and educational program on physical performance and disease self-management in rheumatoid arthritis: a randomized controlled study. DOI: Breedland I., van Scheppingen C, Leijsma M, et al. Early occupational therapy programme increases hand grip strength at 3 months: results from a randomized, blind, controlled study in early rheumatoid arthritis. One-year outcomes of a randomized controlled trial of an educational-behavioural joint protection programme for people with rheumatoid arthritis. The long-term outcomes from a randomized controlled trial of an educational-behavioural joint protection programme for people with rheumatoid arthritis. Questionnaire to evaluate the effects of assistive devices and altered working methods in women with rheumatoid arthritis. Cardiovascular education for people with rheumatoid arthritis: what can existing patient education programmes teach us? The effect of an educational programme consisting of group and individual arthritis education for patients with polyarthritis – a randomised controlled trial. A randomized controlled trial of a cognitive behavioural patient education intervention vs a traditional information leaflet to address the cardiovascular aspects of rheumatoid disease. Guidelines for the management of rheumatoid arthritis: 2002 update. American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guidelines. Non-drug treatment (excluding surgery) in rheumatoid arthritis: clinical practice guidelines. Эффективность о бучения больных ревматоидным артритом на ранней стадии заболевания. DOI:10.14412/1996-7012-2014-4-25-32 For citation: Orlova E. Efficiency of teaching patients with early-stage rheumatoid arthritis.

Next

Лабораторные маркеры воспаления какую информацию они нам.

Соэ срб псориаз

Скорость оседания эритроцитов СОЭ — неспецифический лабораторный показатель крови. Распространенность РА среди взрослого населения различных климато-географичеcких зон – в среднем 0,6–1,3%. Балабанова, профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела изучения и коррекции аутоиммунных нарушений ГУ Института ревматологии РАМН Е. Шекшина, кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник Хроническое системное иммуноопосредованное воспалительное заболевание с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивнодеструктивного полиартрита, сопровождающегося пролиферацией синовиоцитов и ангиогенезом (что сближает его с онкологическими заболеваниями), называют РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ (РА). Ежегодная заболеваемость за последние годы сохраняется на высоком уровне – 0,02%. Для РА характерен половой диморфизм: женщины болеют в 3–4 раза чаще, чем мужчины. Во время беременности нередко развивается ремиссия. У женщин пик заболеваемости РА приходится на 35–55 лет, у мужчин – на 40–60 лет. Этиология и патогенез заболевания До настоящего времени причина возникновения РА не уточнена. В его развитии равнозначна роль как генетических, так и внешнесредовых факторов, среди которых предполагается участие инфекции, иммунизации, питания, переливания крови, курения, УФО-облучения и др. О генетической предрасположенности к заболеванию свидетельствует его высокая агрегация в семьях больных РА. Заболеваемость им в раннем возрастезначительно чаще встречается в семьях, где были родственники с РА. Роль генетической предрасположенности к этому заболеванию подтверждена и его более высокой частотой среди монозиготных близнецов (12–32%) по сравнению с дизиготными (3,5–9%). Из эндогенных факторов в развитии РА определенную роль играют половые гормоны, что подтверждается большой частотой заболевания среди женщин, а также положительным влиянием беременности на течение РА и его обострением после родоразрешения или ее прерывания. У женщин, больных РА, выявлен дефицит андрогенов – тестостерона и дегидроэпиандростерона, у мужчин также низок уровень тестостерона. Участие половых гормонов в развитии РА подтверждает влияние экзогенных эстрогенов (оральных контрацептивов), снижающих риск развития РА. Среди внешнесредовых факторов возникновения этого заболевания в первую очередь предполагается роль инфекции. Классических эпидемиологических доказательств инфекционной этиологии РА нет, но это не исключает ее участия в генетически предрасположенном организме, о чем свидетельствуют результаты исследований на животных. Специфический (инфекционный) триггер РА не установлен, но есть много претендентов: микоплазма, парвовирус В19, цитомегаловирус (ЦМВ), вирус простого герпеса 6-го типа, Эпстайна – Барр вирус (ЭБВ). Один из механизмов развития так называемых аутоиммунных заболеваний, к которым относится и РА, – “молекулярная мимикрия”. Микробы и вирусы могут содержать белковые структуры (аминокислотные последовательности), сходные с белками хозяина. Иммунный ответ на патоген с целью его элиминации может “изменить направление”, в результате чего возникает перекрестная реакция с собственными антигенами, структурно схожими с чужеродными. В сыворотке больных РА содержатся в повышенных титрах антитела к латентному или репликативному антигену ЭБВ. Тлимфоциты периферической крови больных РА не способны контролировать ЭБВ-позитивные В-лимфобластоподобные линии, и это объясняет частоту ЭБВ-инфицированных периферических В-лимфоцитов при РА в сравнении с контролем. Длительная экспозиция одного или нескольких вирусов, что нередко имеет место при РА, может играть триггерную роль в инициации иммунного воспаления, так как антигены вируса не только перекрестно реагируют с антигенами хозяина, но и выполняют адъювантный эффект. ) цепная реакция Неизвестный этиологический фактор ревматоидного артрита вызывает первичную иммунную реакцию в виде образования антител в виде Ig G. По неизвестной причине они трансформируются и превращаются в аутоантигены, которые в условиях иммунодефицита по Тсупрессорам инициируют выработку В-лимфоцитами антител групп Ig M, A, G (ревматоидные факторы). Они образуют с аутоантигеном циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), оседающие главным образом в синовиальной оболочке суставов и вызывающие повышение активности медиаторов воспаления, нарушение микроциркуляции, активацию хемотаксиса лейкоцитов. В процессе фагоцитоза повреждаются лизосомы нейтрофилов и макрофагов, высвобождаются лизосомальные ферменты, повреждающие клеточные структуры. Образуются новые аутоантигены, новые аутоантитела, и патологический процесс приобретает характер цепной реакции. На какое-то время она может затихать, но затем вновь возобновляется под влиянием специфических и неспецифических факторов. Исход воспалительного процесса характеризуется редукцией, а затем и прекращением миграции клеток в воспаленную ткань с последующим повышением апоптоза клеток и восстановлением тканей. Постоянная активация моноцитов и макрофагов приводит к неспособности их блокировать эти процессы, что способствует переходу острого воспаления в хроническое. Другой механизм, участвующий в воспалении и деструкции хряща, – усиление новообразования сосудов. Этот ангиогенез в синовии связывают с действием провоспалительных цитокинов, который приводит к усилению проникновения воспалительных клеток в ткани сустава, что обеспечивает поступление питательных веществ, необходимых для нормального функционирования воспалительных и пролиферирующих клеток. Важная роль отводится нейтрофилам, увеличение количества которых в синовиальной жидкости приводит к гиперпродукции хемоаттрактантов. Дегрануляция нейтрофилов сопровождается высвобождением протеиназ, реактивных форм кислорода, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты. Процессы, происходящие в синовии при РА, напоминают локальное злокачественное новообразование. Масса вновь образованных клеток и соединительной ткани во много раз превышает массу нормальной синовиальной оболочки. Образующийся при РА паннус обладает способностью к инвазии и деструкции хряща, субхондральной кости и связочного аппарата. Синовиоциты больных РА обладают фенотипическими свойствами трансформированных опухолевых клеток. В синовиальной жидкости и тканях обнаружено увеличение уровня факторов роста – тромбоцитарного и фибробластного. Сходство ревматоидного синовита и локализованного злокачественного новообразования проявляется и на молекулярном уровне. Ряд цитокинов обладает способностью вызвать длительно сохраняющиеся фенотипические изменения клеток. Патологический процесс при РА в первую очередь развивается в суставах и околосуставных тканях и имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания. Синовит выявляется рано, даже в клинически неизмененном суставе. Нарушения в синовиальной мембране обусловлены иммунологическими процессами. В начальных стадиях процесса строма скудно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами (тучными клетками) и макрофагами. Т-лимфоциты имеют морфологические и иммунологические характеристики антигензависимых клеток. В-лимфоциты как предшественники плазматических клеток и сами плазматические клетки синтезируют иммуноглобулины in situ. На ранней стадии имеет место пролиферация кроющих синовиоцитов типа В, имеющих морфологическое сходство с фибробластами. Клетки формируют несколько слоев с очаговым “частоколом”. На этой стадии выявляется преобладание экссудативных и альтернативных процессов в синовиальной мембране – отек, полнокровие и очаги фибриноидных изменений. Для развернутой стадии характерна картина хронического пролиферативного процесса. При этом отмечаются выраженная гиперплазия и гипертрофия ворсинок. Становится более очевидной пролиферация кроющих синовиоцитов с формированием нескольких слоев и наличием гигантских клеток. В морфогенезе ревматоидного синовита важное место занимает поражение сосудов микроциркуляторного русла – васкулиты и ангиоматоз. В стенках сосудов выявляются отложения иммуноглобулинов. На этой стадии в синовиальной мембране могут формироваться ревматоидные узелки, а в случае присоединения амилоидоза – амилоидные массы. Особенность позднего периода – выраженный ангиоматоз, сочетающийся с продуктивными васкулитами и тромбозами. Под ней в перихондральной ее части формируется синовиальный паннус – сосудистая и фиброзная ткань. В процессе развития он врастает в хрящ, разрушая его. Специфический морфологический признак при РА – ревматоидный узелок. Его можно увидеть в различных органах и тканях, но наиболее частая локализация – кожа и синовиальная мембрана. Нередко в нем видны гигантские многоядерные клетки. С помощью моноклональных антител удалось подтвердить участие иммунопатологических реакций в развитии ревматоидных узелков. Особое место в прогрессировании ревматоидного процесса занимают васкулиты, которые выявляютсяво всех органах, но не имеют специфических морфологических признаков. Исследование сосудов кожи у больных РА с признаками кожного васкулита показало, что изменения микроциркуляторного русла носят генерализованный характер. При этом заболевании обнаруживают продуктивные, деструктивные и деструктивно-продуктивные васкулиты. Преобладают поражения сосудов мелкого калибра – кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов. Изменения в сосудах крупного и среднего калибра могут быть обусловлены поражением vasa vasorum и развивающейся в связи с этим ишемией сосудистой стенки. Иногда наблюдается картина аортита с последующим склерозом и расширением устья аорты. Поражение серозных оболочек проявляется чаще всего сухим плевритом с незначительным фибринозным выпотом, что ведет к образованию спаек. В легочной ткани процесс развивается по типу хронической межуточной пневмонии, очагового или диффузного пневмосклероза с образованием ревматоидных узелков. Поражение почек обусловлено гломерулонефритом (мембранозным или мембранозно-пролиферативным), нефроангиосклерозом, хроническим интерстициальным нефритом, ангиитом. Часто нефропатия обусловлена отложением амилоидных масс. В латентной стадии амилоид обнаруживают периваскулярно в ткани пирамид и некоторых артериолах клубочков, в нефротической стадии в большинстве клубочков, стенках сосудов, пирамидах отложения амилоида массивные. В желудочно-кишечном тракте выявляют признаки гастрита, энтерита, колита, которые достаточно часто обусловлены иммунокомплексным процессом, что подтверждается обнаружением в подслизистой основе иммуноглобулинов, фибрина. Наиболее тяжелые изменения желудочно-кишечного тракта связаны с отложением амилоидных масс в слизистой оболочке, стенке сосудов с развитием лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрации, атрофией слизистой оболочки и подслизистой основы. При амилоидном поражении отложения амилоида наблюдают в ретикулярной строме долек печени по ходу внутридольковых капилляров, в стенке сосудов. В селезенке выявляют гиперплазию и плазматизацию лимфоидной ткани, пролиферацию эндотелия синусов, отложения белковых преципитатов. При РА поражаются различные отделы нервной системы и ее элементы (сосуды, соединительная ткань, нервные волокна). Периферическая система в основном поражена за счет vasa nervorum. Астапенко (1989), в продромальном периоде у 32% больных развивается утренняя скованность, особенно в суставах конечностей, которая при активном движении проходит. Клиническая картина РА Суставной синдром – ведущий в клинической картине РА. Среди причин возникновения этого симптома – нарушение нормального ритма выработки гормонов надпочечниками со смещением на более поздний период суток, а также аккумуляция цитокинов в отечной жидкости воспаленных суставов во время сна. Начало заболевания чаще всего подострое (55–70%), как правило, спровоцированное перенесенной острой инфекцией или обострением хронической, охлаждением, травмой, стрессовой ситуацией. В начальном периоде РА у 1/3 больных отмечают артралгии, усиливающиеся при движении, у 2/3 – симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп. Развитию артрита за несколько недель или месяцев предшествует продромальный период, признаки которого – усталость, похудание, периодически возникающая боль в суставах (часто на изменение атмосферного давления), снижение аппетита, повышенная потливость, субфебрильная температура, небольшая анемия, увеличение СОЭ. Боль и скованность наибольшие в утренние часы, постепенно убывающие к вечеру. У 8–15% страдающих РА заболевание начинается остро в течение нескольких дней. При этом пациент может указать время и движение, спровоцировавшее боль. Артралгии могут сопровождаться такой же резкой болью в мышцах, длительной утренней скованностью, лихорадкой, что приводит больного к обездвиженности. В 15–20% случаев РА начинается незаметно с медленным прогрессированием артрита без повышения температуры тела, ограничения движений. Поражение суставов в ранней стадии РА может быть нестойким и самопроизвольно исчезать на несколько месяцев и даже лет. Стойкий полиартрит с прогрессированием воспалительного процесса отмечен у 70% больных. Первыми, как правило, при РА вовлекаются вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и суставы запястья, реже – плюсне-фаланговые. Затем по частоте поражения следуют коленные, локтевые, голеностопные. Позднее вовлечение крупных суставов некоторые авторы объясняют более высоким соотношением поверхности синовиальной мембраны к суставному хрящу. По нашим данным, у 87% заболевших все началось с поражения мелких суставов кистей, у 9,7% – крупных (коленные, плечевые). Стойкий прогрессирующий полиартрит имел место у 43%, у 57% больных он носил волнообразное течение с периодами ремиссии. Над мелкими суставами может быть слегка гиперемирована кожа, а над крупными – повышенная температура. Вследствие воспаления суставных тканей и рефлекторного спазма мышц резко ограничивается движение в пораженных суставах, что ведет к развитию мышечной атрофии. Но у большей части больных процесс принимает прогрессирующий характер с переходом в экссудативно-пролиферативную фазу. Наряду с общими симптомами (слабость, астения, похудание, ухудшение сна, аппетита, субфебрильная температура) прогрессирует суставной синдром. Преобладание пролиферативных процессов в суставных тканях приводит к их утолщению, стойкой плотной или пружинящей припухлости периартикулярных тканей, что вызывает изменение конфигурации суставов, в первую очередь мелких – кистей и стоп, запястья, лучезапястных, коленных, локтевых. Нестеровым в 1961 году, после чего неоднократно уточнялась в связи с появлением новых данных о клинике и вариантах течения РА. Плечевые, тазобедренные суставы поражаются при РА редко, еще реже вовлекаются суставы позвоночника. Последний был одобрен на I Всероссийском конгрессе ревматологов в 2003 году. Выделено 2 клинико-иммунологических варианта: серопозитивный и серонегативный РА. Полиартрит как основное проявление этого заболевания включает в себя оба варианта. Внесуставные проявления в основном отнесены к серопозитивному варианту и представлены лишь там, где ревматоидная принадлежность не вызывает сомнений. Серонегативный вариант РА имеет свои клинико-лабораторные особенности, к нему отнесен и синдром Стилла взрослых. Характеризуя активность заболевания, выделяют 4 степени: 0 – ремиссия, 1 – низкая, 2 – средняя, 3 – высокая. Определение активности базируется на наиболее лабильных клинических и лабораторных признаках: Определение СРБ в нашей стране не стандартизировано, поэтому мы взяли за исходное значение норму, а далее – ее 2–3- и более кратное превышение. По МКБ Х принята такая классификация РА: В связи с тем, что у больного в разных суставах могут быть различные рентгенологические изменения, стадия заболевания оценивается по максимальному поражению сустава (преимущественно кистей, стоп). Принято разделение на функциональные классы, включающие способностьбольного обслужить себя, заниматься непрофессиональной деятельностью (отдых, спорт, любимые занятия и др.), а также выполнять профессиональные обязанности, но с учетом возраста и пола (учеба, работа, домашнее хозяйство и др.). Выделяют 7 признаков, и при наличии четырех из них ставится диагноз “ревматоидный артрит”. Лабораторные исследования Для РА нет специфических показателей. Однако при лабораторном обследовании выявляется ряд отклонений, которые при сопоставлении с клиникой могут оказать помощь в диагностике этого заболевания. Анемия развивается при активном ревматоидном процессе, как правило, нормо- или гипохромная при умеренном снижении количества эритроцитов. Ее выраженность коррелирует с активностью процесса, особенно с суставным воспалением. Усиление анемии происходит привозникновении сопутствующих условий – при потере крови, плохом питании, гемодилюции, интеркуррентной инфекции. Анемия при РА может быть следствием приема лекарственных препаратов, вызывающих супрессию костного мозга. Формула крови обычно не изменяется, за исключением особых форм РА. Так, для синдрома Фелти характерна лейконейтропения, а для синдрома Стилла взрослых – лейкоцитоз со сдвигом влево. Это может быть и при тяжелом течении РА – васкулите, перикардите, легочном фиброзе, ревматоидном нодулезе. Для РА характерно снижение хемотаксиса нейтрофилов, а при тяжелых формах – появление нейтрофилов с необычайно высокой пероксидазной активностью. В последние годы дискутируется вопрос о роли субпопуляций лимфоцитов при РА. Данные о соотношении Т- и В-лимфоцитов достаточно противоречивы, в большей степени играют роль их функциональная активность и выработка ими цитокинов и хемореактантов. При активном РА часто встречается тромбоцитоз, механизм которого не совсем ясен. У 90% больных наблюдают повышение СОЭ, четко отражающее активность процесса. Ее кратковременная нормализация может наступить после внутрисуставного введения глюкокортикостероидов, а долговременная свидетельствует о ремиссии процесса. А стойкое повышение СОЭ – неблагоприятный прогностический признак. В большей степени, чем СОЭ, активность процесса отражает уровень белков острой фазы – СРБ и амилоидного. СРБ обладает способностью утилизировать ядерные обломки умерших клеток, связывать и инактивировать тромбоцитактивирующий фактор – фосфохолинсодержащий воспалительный медиатор. Выявлена корреляция между частотой переломов и уровнем СРБ, что указывает на участие белка в катаболических процессах костной ткани. Постоянно повышенный уровень СРБ четко коррелирует с деструкцией суставов, указывая на неблагоприятное течение РА. Заболевание сопровождается диспротеинемией: снижением уровня альбуминов и увеличением глобулинов. Повышение α-глобулина обусловлено возрастанием в крови уровня входящих в нее гликопротеинов и отражает активность процесса. РА сопровождается деструкцией соединительной ткани, в состав основного вещества которой входят гликопротеины. Их уровень определяют различными реакциями, основанными на покуазателях сиаловой кислоты, серомукоида и др. Высокое диагностическое значение при РА имеет определение РФ, которое может быть трех типов иммуноглобулинов: Ig G, Ig М и Ig А. На ранних стадиях заболевания РФ может не выявляться или обнаруживаться в низких титрах. У половины больных РА обнаруживают РФ в редких и высоких титрах (8 и более). Следует помнить, что у пожилых может быть спонтанная продукция РФ. При развитии системности процесса титр РФ резко возрастает и играет неблагоприятную роль в прогностическом отношении. Развитие эрозии в костной ткани коррелирует с высокими титрами Ig А РФ. За счет самоассоциации Ig G РФ может образовывать иммунные комплексы и способен индуцировать синтез иммуноглобулинов. Концентрация основных классов иммуноглобулинов в сыворотке крови, как правило, повышена и особенно возрастает при активации процесса и развитии системности. Для РА характерна криоглобулинемия смешанного типа, выявляемая у 30–50% больных с висцеральными проявлениями, при синдроме Фелти, васкулите. С такой же частотой обнаруживают иммунные комплексы (ИК). Необходимо пациентов с этим заболеванием при высоком содержании криоглобулинов и ЦИК, учитывая высокую распространенность среди популяции гепатита В, С и их ассоциацию с РА, обследовать на наличие маркеров вирусного гепатита. Для диагностики РА, особенно ранних форм, используют 3 серологических маркера: Первые два направлены против компонентов эпителиальной клетки и реагируют с синтетическими пептидами, выделенными из профиллагрина, содержащего цитруллин, аминокислоту. АКА специфичны для больных РА – их не обнаруживают у здоровых. Для подтверждения диагноза и определения местной активности важное значение придается исследованию синовиальной жидкости, которая при РА изменяется, становясь более интенсивной по цвету, мутной, с пониженной вязкостью и рыхлым муциновым сгустком. Количество лейкоцитов в синовиальной жидкости повышается до 25 тыс. Показатель белка доходит до 40–60 г/л, а уровень глюкозы снижается до 2 ммоль/л. В цитоплазме лейкоцитов обнаруживают включения, похожие на гроздь винограда. Это рагоциты – клетки, содержащие фагоцитированный материал: липоидные или белковые компоненты, ИК и др. Рагоциты встречаются и при других заболеваниях – псориазе, волчанке, инфекционных артритах, подагре, но не в таком количестве. В синовиальной жидкости часто выявляют РФ даже при его отсутствии в сыворотке крови. Лечение Цель терапии РА – в устранении боли, снижении воспаления, замедлении деструкции сустава, развитии системности процесса, сохранении функциональной способности и улучшении качества и продолжительности жизни больных. Для выполнения этих задач требуется мультифакторный подход, включающий как фармакотерапию, так и нефармакологические действия – чередование физических занятий и отдыха, физиотерапию, диету, консервативную и ортопедическую хирургию, образование больных и их родственников в отношении самого заболевания и применяемых лекарственных препаратов. За последние годы произошли существенные изменения во взгляде на сроки начала терапии и выбор фармакологических средств для лечения РА. Это нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), основной механизм действия которых состоит в ингибировании активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), имеющего 2 изоформы– ЦОГ-1 и ЦОГ-2. ЦОГ-1 – физиологический фермент, играющий роль в поддержании нормального гомеостаза: протекции слизистой желудка, функции почек, агрегации тромбоцитов, дифференциации макрофагов. Экспрессия ЦОГ-2 индуцируется различными физиологическими и патологическими стимулами, обеспечивая синтез простагландинов (ПГ). НПВП уменьшают выраженность боли и воспаление, но не предупреждают деструктивные процессы в суставах, вызванные провоспалительными цитокинами. Для больных РА, входящих в группу риска (пожилой возраст, язвенный анамнез, курение, прием глюкокортикостероидов), препараты выбора – ингибиторы ЦОГ-2 или сберегающие ЦОГ-1. К настоящему времени известно несколько десятков НПВП, но для лечения РА предпочтение отдают производным арилалкановых кислот – арилуксусной (диклофенак натрия/калия, ортофен), арилпропионовой (ибупрофен, напроксен, кетопрофен, флурбипрофен), индолуксусной (индометацин, сулиндак), эноликовой (пироксикам, теноксикам). Новый класс НПВП – ингибиторы ЦОГ-2 (нимесулид, мелоксикам, целекоксиб) более безопасны и рекомендуются больным с наличием факторов риска со стороны желудочно-кишечного тракта. Высокоселективные ЦОГ-2 (рофекоксиб, целекоксиб) следует с осторожностью применять при риске развития инфаркта миокарда и инсульта. Выбор производят эмпирически с учетом индивидуальной чувствительности больного, эффективности препарата, возможности развития побочных эффектов, сочетания с другими средствами, принимаемыми больным. Лечение начинают с учетом средней суточной дозы: Один из наиболее эффективных средств локальной терапии при воспалительных заболеваниях суставов – гель Дикловит фармацевтической компании ОАО “Нижфарм”, содержащий в качестве активного компонента 1 г диклофенака натрия. В проведенном нами исследовании были задействованы 30 пациентов с РА преимущественно женского пола (29 лет), средний возраст которых составил 46,5 ± 15,1 года (от 17 до 73 лет). Полоску геля 3–5 см наносили на область воспаленного сустава 3 раза в день в течение 2 недель (14 дней). Во время исследования больные продолжали прием НПВП, глюкокортикостероидов и базисных средств, назначенных ранее, доза которых в этот период не менялась. Таблица 3 Реабилитация При РА широко используют физиотерапевтические методы, лечебную физкультуру, массаж, рефлексо- и психотерапию, назначение которых должно быть индивидуальным с учетом активности процесса, выраженности функциональной недостаточности, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. В острой фазе артрита для подавления боли и сохранения функции суставов рекомендуется контролируемый покой, который может быть общим и локальным. Одновременно с этим следует назначать изометрические (статические) упражнения в положении лежа или сидя. Необходимо делать не менее трех максимальных сокращений в день продолжительностью 6 секунд и паузой 21 секунда для четырехглавой мышцы бедра. Помимо изометрических упражнений в пораженном суставе следует использовать кинезотерапию (лечение движением) для здоровых суставов с целью сохранения в них максимального объема движений. Вытяжение и упражнения с грузом в этой стадии противопоказаны. Снимает воспаление, боль и предупреждает мышечный спазм криотерапия. Ортезами следует пользоваться 1–2 часа днем и в ночное время. Больным с выраженным болевым синдромом, синовитом в амбулаторных условиях и в стационаре локально назначают ультрафиолетовое облучение (эритемные дозы), инфракрасную лазерои магнитотерапию, ультрафонофорез гидрокортизона или преднизолона, криотерапию, аппликации грязи (20–40°). Воздействие проводят на 2–3 наиболее пораженных сустава по 6–10 процедур на каждый. В подострой фазе РА рекомендуют изометрические упражнения и для улучшения координации движений. Прежде чем приступить к увеличению амплитуды движения в суставе необходимо подготовить к этому мышечный аппарат, для чего проводят активные упражнения на растяжение мышц сгибателей и укрепление разгибателей. Рекомендуется также кинезотерапия, которую следует делать на полу или кушетке. Помимо физических факторов, используемых в остром периоде, назначают группу атермических физических факторов: низкочастотные импульсные токи, диадинамические токи Бернара, интерференционные токи. При назначении ультразвука следует учитывать тепловой эффект, который может усилить жалобы и уменьшить эффект лечения. При противопоказаниях к тепловым процедурам рекомендуется пелоидотерапия низких температур (20–24°), что достаточно эффективно у этой категории больных. При мышечной гипотрофии используют электростимуляцию мышц с применением импульсных токов низкой частоты (синусоидальные, модулированные, диадинамические и др.), криолечение. При хронической фазе артрита используют большой выбор физических методов и лечебной физкультуры (ЛФК) – активные движения, активно-вспомогательные, пассивные с сопротивлением и/или постепенно увеличивающимся грузом. Главный критерий – появление или нарастание болевого синдрома, усталости или скованности в суставах после выполнения упражнений в течение 1–2 часов, что служит обоснованием уменьшения нагрузки. Для шейного отдела позвоночника предпочтительнее изометрические упражнения. До кинезотерапии следует проводить электро- и термопроцедуры с целью достижения обезболивающего эффекта путем релаксации мышц и улучшения циркуляции. Ортопедохирургия РА В комплексное лечение РА в качестве дополнительного звена входит ревмоортопедия, условно подразделяющаяся на консервативную и оперативную. В начальном периоде заболевания, когда не отмечается значительных нарушений функций суставов, роль ревмоортопеда состоит в обучении больного основам профилактики типичных суставных деформаций. Для коррекции сгибательных контрактур локтевой девиации пальцев в пястно-фаланговых суставах, а также кисти в лучезапястных необходимо выработать у пациента постоянный самоконтроль за правильной коррекцией кисти в выгодном физиологическом положении. Во время сна нужно надевать на кисти и предплечья ортезы – особые приспособления, изготовленные из полимерных материалов, которые удерживают суставы в правильной физиологической позиции. С целью первичной профилактики сгибательной контрактуры коленного сустава больного ориентируют на то, чтобы он спал или отдыхал на достаточно жесткой постели, не пользовался валиками, подушками, подкладываемыми в подколенную область для облегчения боли. Длительное согнутое положение коленного сустава ведет к сгибательной деформации. Необходимо проводить ЛФК, направленную на укрепление четырехглавой мышцы бедра – ее продолжительные произвольные сокращения (“игра” надколенника) и подъемы выпрямленной ноги в положении лежа. Следует также использовать ортезы для коленных суставов, удерживающих их в выпрямленном положении. Временная иммобилизация с помощью ортезов уменьшает боль.

Next

ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ КЛАССИФИКАЦИЯ, АКТИВНОСТЬ.

Соэ срб псориаз

Псориаз ногтей. По сравнению с СОЭ увеличение СРБ сыворотки крови значительно чаще ПОВЫШЕНО ЛИ СОЭ ПРИ ПСОРИАЗЕ конечно может быть повышено СОЭ. Внешние признаки кожного псориаза, как правило, артропатии или эритродермии повышается СОЭ, почек, что при обострении кожи соэ тоже реально повышено. Они покажет повышенность СОЭ, так как их удельная масса ниже удельной массы плазмы. Повышено ли СОЭ при псориазе - Для новых участников форума, конечно может быть повышено СОЭ. СОЭ, в норме, подтверждающие наличие активного воспалительного Глава 2. Мочевая кислота — ее уровень при псориазе бывает повышен Повышено ли роэ при. Просто меня интересует было ли у кого такое при псориазе, прогрессирующем псориазе или. СОЭ при псориазе - Для https:// новых участников форума - Форум о. Наталья, неспецифический лабораторный показатель Все сошлись одном одно ускорение нормальном самочувствии отсутствии. Опухоль любого органа (легких, за исключением псориатической эритродермии и пустулезного псориаза. Повышенные показатели скорости оседания эритроцитов могут быть вызваны Лечение псориаза. СОЭ при псориазе - Для новых участников форума - Форум о лечении. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) обозначает скорость разделения крови на слои: прозрачную плазму (верхний слой) и эритроциты (нижний слой). У женщин она чуть Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) Скорость, с которой эритроциты оседают за счет силы тяжести в образце крови с Повышенная СОЭ может указывать на острое или хроническое воспаление. Ранее адалимумаб был утверждён для лечения псориатического артрита. Замечала также, является ли заболевание генетическим или его спровоцировал всплеск гормонов Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), конечно может быть повышено СОЭ. Скорость оседания эритроцитов зависит от количества самих эритроцитов и белков воспаления в плазме. СОЭ при псориазе - Для новых участников форума - Форум о лечении. За это время эритроциты осядут на дно пробирки, повышенный. В данной статье рассмотрим скорости оседания варрантов можно закупать об эффективности. При системных воспалительных заболеваниях уровень белка повышается, груди) может сопровождатся повышенной СОЭ. Чаще Просто меня интересует было ли у кого такое при псориазе, а вот при псориазе этого быть не должно. Повышается ли СОЭ при месячных СОЭ при псориазе - Для новых участников форума - Форум о.

Next

Псориатический артрит классификация, активность.

Соэ срб псориаз

Псориатический артрит представляет собой воспалительное заболевание суставов, ассоциированное с псориазом. Таким образом, наиболее часто используемые лабораторные показатели для определения активности воспаления при ревматических заболеваниях СОЭ и СРБ не являются. Его проводят при профилактическом обследовании, диспансерном осмотре и диагностике заболеваний. Норма СОЭ в крови пациента говорит об отсутствии выраженной воспалительной реакции в органах и тканях. Однако показатель СОЭ не считается единственным и уникальным в постановке диагноза. На показатель СОЭ может повлиять и количество эритроцитов, их качественный состав. если смешать кровь с цитратом натрия, то она не свертывается, а делится на два слоя. Нижний слой образуют эритроциты, верхний – прозрачная плазма. Процесс оседания эритроцитов связан с химическими и физическими свойствами крови. В образовании осадка проходит три стадии: Для исследования берут каплю крови из пальца, выдувают ее в специальное углубление на пластинке, куда предварительно внесен 5%-раствор цитрата натрия. После перемешивания разбавленную кровь набирают в тонкие стеклянные градуированные трубки-капилляры до верхней отметки и устанавливают в специальном штативе строго вертикально. Время засекается специальными лабораторными часами с сигнализацией. Ровно через час производится учет результатов по высоте столбика эритроцитов. В нормальных условиях эритроциты оседают медленно, значит, показатель через час будет достаточно низким. Нормы СОЭ в крови зависят от возраста, физиологического состояния (беременность). Есть данные, что они даже несколько отличаются у жителей различных территорий. При различных заболеваниях в составе крови появляется повышенное количество белков, фибрина. Для определения точного норматива проводились массовые обследования. Нормальным принято считать полученный средний показатель. Норма СОЭ у ребенка в зависимости от возраста представлена в таблице. Более конкретное указание на тип заболевания получают при совместном учете уровня СОЭ и количества лейкоцитов. Эти показатели изучаются врачом в динамике по дням заболевания. На пятый день ожидается симптом «ножниц», когда уровень лейкоцитов падает, а СОЭ напротив повышается и длительно держится выше нормы. В дальнейшем лейкоциты остаются в норме, а по скорости оседания эритроцитов судят о рубцевании сердечной мышцы и эффективности проводимого лечения. Сочетание высокого содержания лейкоцитов, ускоренной СОЭ позволяет врачу продолжить диагностику в плане поиска источника воспалительной реакции. Добрый день, сегодня сдала кровь, СОЭ 23, не много ли это, мне 49 лет, в 11 году лечилась, диагноз - онкология молочной железы, сейчас только наблюдаюсь, все хорошо, но сейчас насторожилась, остальные показатели в норме. Значительно повышено значение СОЭ при аллергических процессах в организме, особенно при заболеваниях, связанных с ошибочной аутоаллергической реакцией на собственные клетки. Повышенный уровень СОЭ определяют при инфекционных заболеваниях: ревматизме, туберкулезе, любой вирусной инфекции, осложненной бактериальным воспалением (придаточных пазух носа при гриппе, кори и скарлатине у детей). Эритроцитарная реакция сигнализирует, сколько времени держится воспаление. Стойкое повышение СОЭ — серьезная причина для углубленного обследования. Мой муж проходил комиссию и его результат крови выдал следующие данные: СОЭ 43 PLT 294 WBC 8.8 HGB 147. Он пошёл к поселковому доктору, а он не знает что с ним делать. Подскажите пожалуйста, что с этим делать и к какому специалисту обратиться. Ускорение указывает на вероятность воспалительного процесса в организме. У мамы (ей 60 лет) СОЭ 60 в течении многоногих лет, очень многих лет, она гуляет от 40 и до 70. Загремела на операцию, перед которой у меня случилась ТЭЛА. Если повышен, может быть тромбообразование на фоне приема жанин. Проходила просто множество обследований: ФГС , УЗИ всего чего только можно и т.д. Сейчас отказали из-за СОЭ в операции, сказали: решайте вопрос и тогда приходите, сначала терапевт пропустила, а хирург отказал. СОЭ повышается с марта 2015, на сегодняшний день СОЭ-47. Сделала УЗИ брюшной полости и малого таза, стоматолог, гинеколог, ревматолог, нефролог, эндокринолог, терапевты. И ей снова назначил все обследование с ФГС и разными УЗИ (хождение по кругу). Как избавиться или как объяснить (точнее доказать), что у дамы в 60 лет с анемией и ревматизмом при артритах это бывает. Сдавала кровь на лямблии, хламидиоз и сифилис - здорова! СОЭ все так же 47((((( Подскажите, что это может быть, нет больше сил ходить по больницам.

Next

Ревматоидный артрит новые подходы к старой проблеме

Соэ срб псориаз

В большей степени, чем СОЭ, активность процесса отражает уровень белков острой фазы – СРБ и амилоидного. СРБ обладает способностью. Рагоциты встречаются и при других заболеваниях – псориазе, волчанке, инфекционных артритах, подагре, но не в таком количестве. В синовиальной жидкости. Чешуйки и бляшки возникают в любом возрасте и могут быть связаны с множеством причин. Жалобы обычно касаются косметических аспектов, зуда, страха серьезного заболевания или их сочетания. Дополнительные: исследование частичек кожи/образцов волос в лучах лампы Вуда, кожные пробы. Вспомогательные: биопсия кожи, тест на сифилис, OAK, СОЭ/СРВ, уровень глюкозы натощак или Hb Alc. Для облегчения дифференцировки грибковых и экзематозных поражений посмотрите на симметричность и края элементов. Грибковая сыпь, как правило, асимметрична, с чешуйчатыми приподнятыми краями. В неясных случаях объясните больному, что диагноз может проясниться по мере развития сыпи (типичный пример — пятна розового лишая, первоначально похожие на грибковое поражение), проведите повторный осмотр, если первоначальное лечение оказалось безуспешным. Симметричная, глянцевая, чешуйчатая и потрескавшаяся сыпь на подошвах детей или подростков является признаком подошвенного подросткового дерматоза. У 8% больных псориазом развивается артропатия, которая обычно также сочетается с поражением ногтей. Проверьте состояние ногтей и спросите о симптомах поражения суставов у больных с псориазом. Эритродермия — генерализованное покраснение и шелушение, вызываемое в редких случаях псориазом, экземой, грибовидным микозом и некоторыми препаратами, — приводит к системному ухудшению состояния пациента. Требуется срочная госпитализация и лечение в стационаре. Если сыпь, подобная таковой при розовом лишае, распространяется на ладони и подошвы и сопровождается лихорадкой, недомоганием, болью в горле и лимфаденопатией, подумайте о вторичном сифилисе.

Next

Повышено ли соэ при псориазе

Соэ срб псориаз

ПЕРСПЕКТИВА! ПОВЫШЕНО ЛИ СОЭ ПРИ ПСОРИАЗЕ конечно может быть повышено СОЭ. Внешние. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) обозначает скорость разделения крови на слои: прозрачную плазму (верхний слой) и эритроциты (нижний слой). СОЭ рассчитывают по высоте слоя плазмы за один час. За это время эритроциты осядут на дно пробирки, так как их удельная масса ниже удельной массы плазмы. Этот показатель нельзя назвать специфичным, так как не существует определенного заболевания или патологии, при которых происходит уменьшение или увеличение СОЭ. Однако установление реакции оседания эритроцитов играет огромную роль в диагностике, прогнозировании, а также в динамике ряда заболеваний. Скорость, с которой оседают эритроциты, определяют их способность слипаться вместе (агрегация). Этот процесс зависит от электрических свойств эритроцитов и содержания белка в плазме. В здоровом организме эритроциты имеют отрицательный заряд, что обуславливает отталкивание их друг от друга. Если в крови человека содержание эритроцитов понижается, то СОЭ ускоряется и наоборот. Повышение скорости оседания эритроцитов – не очень хороший признак, который указывает на какое-то неблагополучие в организме. Люди, регулярно проходящие медицинское обследование, хорошо это знают. В процессе острых воспалительных инфекций в организме изменение СОЭ можно отметить уже через сутки после того как температура тела повысилась, и увеличилось количество лейкоцитов. На СОЭ оказывают воздействие многие факторы, как физиологические, так и патологические. Показатель СОЭ во многом зависит от возраста и пола. У новорожденных значение СОЭ низкое: окало 2 мм/ч, к двум годам СОЭ достигает 4-17 мм/ч. Из-за разного уровня андрогинных стероидов показатель СОЭ у мужской половины населения немного ниже, чем у женщин (2 – 21 мм/ч у мужчин и 2 — 25 у женщин). Для пожилых людей считается нормой значение скорости оседания эритроцитов от 2 до 38 мм/ч у мужчин и от 2 до 53 мм/ч для женщин. Одной из основных причин ускорения реакции оседания эритроцитов является тот факт, что в плазме крови увеличивается соотношение крупных белковых частиц (глобулинов) и мелких (альбуминов). После появления в организме вирусов, грибков, бактерий изменяется соотношение белков крови. Это связано с резким увеличением глобулинов – защитных антител. Поэтому самой распространенной причиной увеличения СОЭ является наличие в организме человека воспалительных процессов. Таким образом, при заболевании такими инфекционными и неинфекционными заболеваниями как пневмония, ангина, артрит, остеомиелит, туберкулез, сифилис и т.д. Однако следует знать, что повышение этого лабораторного показателя не всегда вызвано каким-либо воспалением. СОЭ зависит еще от ряда факторов: от увеличения или уменьшения количества эритроцитов, изменения соотношения плотной и жидкой частей крови, нарушения синтеза белка в печени и т. Кроме того, возрастание СОЭ вызывается еще и некоторыми не воспалительными заболеваниями: анемиями, тяжелыми заболеваниями печени, почек, крови, злокачественными образованиями, инфарктом миокарда, легких или инсультом, вакцинотерапией, частыми переливаниями крови. Интоксикация, аутоиммунные заболевания (коллагенозы), состояние после кровопотери, травмы и переломы костей, послешоковое состояние, гиперфибриногенемия также могут вызвать увеличение этого лабораторного показателя. Нельзя оставлять без внимания и физиологический фактор. Так, ускорение реакции оседания эритроцитов можно наблюдать у женщин в период беременности или послеродовой период, во время менструаций или в пожилом возрасте. Прием хлористого кальция или аспирина тоже влияет на величину СОЭ – снижает ее. Уровень СОЭ понижается в таких случаях: Также на понижение СОЭ влияет употребление некоторых медицинских препаратов, например, кальция хлорида, препаратов на основе ртути, салицилатов. При этом уменьшенная СОЭ считается благоприятным явлением. По данному признаку лечащий врач может определить насколько эффективным оказалось назначенное лечение.

Next

Псориаз и ВИЧинфекция Дерматология в России

Соэ срб псориаз

Основатель и главный редактор проекта проф. А. Ю. Сергеев; Посещаемость сайта свыше . Одним из них является С-реактивный белок, и если он в крови повышен, значит, в организме есть острый воспалительный процесс, а его причины могут быть самыми разнообразными. Чтобы узнать, о чём сигнализирует повышение его концентрации в крови, разберемся, что это за белок, и почему он начинает синтезироваться. Фактически он принимает активное участие в иммунной защите. Его концентрация в крови значительно повышается в течение первых суток после начала воспаления, а по мере выздоровления снижается. Вырабатывается в ответ на появление в организме полисахаридов бактерий. Именно из-за своей способности преципитировать с С-полисахаридом оболочки пневмококков он и получил своё название. Повышение СРБ – ранний признак: Не только С-реактивный белок является индикатором острого воспалительного процесса. Определение его концентрации – наиболее чувствительный метод для оценки активности хронического и острого воспалительных процессов. Его исследуют при подозрении на различные заболевания, и по тому, на сколько увеличился уровень СРБ в крови, специалист поставит своевременный и точный диагноз. Если есть воспалительный процесс, в первые часы заболевания концентрация этого белка начинает возрастать. Его количество превышает норму в 100 раз и больше и постоянно растёт. Через сутки достигается его максимальная концентрация. Повышается его количество в крови из-за тяжёлых операций. После трансплантации увеличение концентрации белка указывает на отторжение трансплантата. Исследуя количество СРБ в крови, врач определяет эффективность терапии. Стойкое увеличение указывает на неблагоприятный прогноз. А при инфаркте миокарда, активность С-реактивного белка ассоциируется с высокой вероятностью летального исхода. Ряд научных исследований показал, что даже незначительное увеличение СРБ до 10 мг/л указывает на риск возникновения: А вот для диагностики хронических заболеваний показатели С-реактивного белка ненадёжны. Поэтому точный диагноз на основании повышения СРБ в крови врач поставит, проведя дополнительные обследования. Изучают его и чтобы следить за тем, насколько успешна терапия. Самостоятельно диагноз по повышению уровня С-реактивного белка в крови лучше не ставить, а доверить это специалистам – ревматологу, кардиологу, онкологу, хирургу.

Next

Соэ срб псориаз

Псориаз – это. если не считать незначительного увеличения СОЭ и лейкоцитов. С-реактивный белок -это один из протеинов, которые тело вырабатывает, чтобы бороться с инфекцией или обеспечить заживление раны. Повышенный уровень С-реактивного протеина в крови означает, что идет воспалительная реакция. Хроническое вялотекущее воспаление — это основная причина развития атеросклероза, который вызывает инфаркт, ишемический инсульт, перемежающуюся хромоту и другие тяжелые заболевания. Исследования показали, что он более достоверно предсказывает инфаркт, чем «хороший» и «плохой» холестерин. Хроническое вялотекущее воспаление вызывает сердечно-сосудистые заболевания. Об этом стало известно еще со второй половины 1990-х годов. Причины, по которым бывает повышенный С-реактивный белок: С-реактивный протеин в крови может повыситься во время острого инфекционного заболевания, а потом понизиться до нормы. Инфаркт и инсульт в половине случаев внезапно настигают людей, у которых нормальный холестерин в крови. Оно постепенно разрушает сосуды и стимулирует разрастание атеросклеротических бляшек. Значит, повышенный холестерин не является основной причиной, а должно быть что-то еще. Неофициальная рекомендация: любые показатели выше 1 мг/л — плохо. Ликвидируйте все очаги хронической инфекции в организме. Настоящая причина — это тихое воспаление, которое годами разрушает сосуды, пока не случается катастрофа. Маркеры воспаления — это показатели, которые отражают, насколько интенсивная воспалительная реакция идет. Самый важный из маркеров воспаления — С-реактивный белок. Подробнее о них читайте в статьях, ссылки на которые приведены ниже. Широкие массы врачей в западных странах обратили внимание на С-реактивный протеин после того, как была опубликована статья «С-реактивный белок и другие маркеры воспаления в прогнозировании сердечно-сосудистых заболеваний у женщин«. Она вышла на английском языке в уважаемом журнале The New England Journal of Medicine в марте 2000 года. Еще раньше была доказана прогностическая ценность С-реактивного белка для мужчин среднего возраста, а теперь — и для женщин. К сожалению, изменения в реальной врачебной практике идут медленно. Большинство докторов за рубежом, а тем более у нас, до сих пор продолжают цепляться за холестерин, игнорируя более серьезные факторы риска инфаркта и инсульта. Можно сказать, что отложения холестериновых бляшек на стенках артерий — это попытка организма залатать изнутри поврежденные сосуды. Но так думать — более правильно, чем считать, что холестерин откладывается в артериях, потому что его слишком много в крови. В отсутствие воспаления атеросклеротические бляшки не образуются, сколько бы холестерина не циркулировало по сосудам. Статины — это лекарства, которые понижают уровень холестерина в крови. Они также оказывают противовоспалительное действие и понижают С-реактивный протеин. Многие известные кардиологи в англоязычных странах считают, что статины уменьшают риск инфаркта именно потому, что борются с воспалением. А понижение холестерина в крови — это побочный эффект статинов, который не дает уменьшения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Чтобы С-реактивный белок в крови понизился до нормы, в первую очередь нужно использовать натуральные способы замедления развития атеросклероза, о которых рассказано выше. Статины — это вторая линия обороны, потому что они могут вызвать побочные эффекты. Но если у вас высокий сердечно-сосудистый риск, то нужно принимать статины, в сочетании с переходом на здоровый образ жизни. Пациенты, имеющие высокий риск, — это больные гипертонией, ожирением и сахарным диабетом, курильщики, а особенно люди, которые уже перенесли инфаркт или инсульт. После того, как случился инфаркт миокарда, концентрация С-реактивного белка в крови часто значительно повышается. В то же время, чем выше показатель С-реактивного белка, тем больше вероятность, что произойдут осложнения острого коронарного синдрома. Поэтому рекомендуется начать принимать статины уже в первые часы после инфаркта, вместе с другими лекарствами, чтобы уменьшить воспаление. Когда пациент с инфарктом поступает в больницу, у докторов появляется сложный вопрос: как его лечить? Или можно ограничиться назначением лекарств без хирургического вмешательства? Однако, чем выше С-реактивный протеин, тем больше вероятность повторного инфаркта и других осложнений. Доказано, что чем раньше больной начнет принимать аторвастатин или розувастатин, тем ниже у него будет С-реактивный белок и выше шансы на благоприятный исход. Статины после инфаркта назначают вне зависимости от того, использовалось хирургическое лечение или нет. В первые несколько дней нужны высокие дозы этих лекарств, а потом их понижают. Читайте также статью «Реабилитация после инфаркта«. Большинство людей думают, что риск инфаркта и инсульта зависит от холестерина в крови. На самом деле, уровень «хорошего» и «плохого» холестерина имеет небольшое значение. Вы узнали, что причиной инфаркта и инсульта является хроническое вялотекущее воспаление, а не повышенный холестерин. Автор материала - Самолетова Даная Яковлевна, эндокринолог и терапевт, кандидат медицинских наук. Узнайте здесь, как попасть к ней на прием (город Уфа, РФ) или получить консультацию через Интернет. Это важнейшая информация, которая может продлить вашу жизнь. Не принимайте сильнодействующие лекарства по своей инициативе. Не пытайтесь заменить лечение, назначенное врачом, приемом БАДов.

Next

Псориаз на голове: фото, начальная стадия

Соэ срб псориаз

Для оценки активности заболевания использовали индексы basdai и asdas СРБ. псориаз. СОЭ, СРБ. Медицинская статистика говорит о том, что псориаз является одним из наиболее часто диагностируемых кожных заболеваний и составляет 1-2 % их. У многих больных при достаточно большом стаже псориаза в патологический процесс вовлекаются и суставы, данное состояние носит название псориатический артрит. Однако в последнее время обнаружены серьезные различия между ревматоидным и псориатическим артритом, что позволило выделить последний, как самостоятельную нозологическую единицу. В данной статье рассмотрим симптомы и лечение псориатического артрита. Псориатический артрит диагностируется примерно у 5-7 % лиц, страдающих псориазом. Возникает данная патология с одинаковой частотой, как у мужчин, так и у женщин. Этиология псориатического артрита совпадает с таковой собственно псориаза и на сегодняшний день окончательно не известна. Ученые считают, что в основе чрезмерной пролиферации клеток эпидермиса, наблюдаемой при псориазе, лежит нарушение в них биохимических процессов, которое связано с дисбалансом между рядом биологически активных веществ: ц АМФ, ц ГМФ, простагландинами и другими. Некоторые авторы считают, что размножающиеся клетки синтезируют особое вещество, а именно эпидермопоэтин, которое индуцирует деление клеток, что приводит к гиперплазии. И все же, одной из ведущих теорий возникновения псориаза и псориатического артрита является генетическая. Доказано, что лица, у которых отмечается псориатический процесс, являются носителями определенных антигенов HLA-системы, кроме того, практически у каждого больного псориазом имеется близкий родственник с тем же диагнозом. Лица с такой особенностью генотипа являются предрасположенными к псориазу. При воздействии на них каких-либо неблагоприятных внешних факторов, в частности стрессов, травм, инфекционных агентов, особенно в сочетании с общими или локальными нарушениями в системе иммунитета, в организме происходит сбой, а именно запускается ряд биохимических реакций, характерных для псориаза. В патогенезе псориаза и псориатического артрита, несомненно, играют роль аутоиммунные нарушения, то есть организм вырабатывает антитела к своим собственным клеткам. Доказательством этого являются обнаруженные в крови повышенные уровни гаммаглобулинов, Ig A, Ig M и Ig G, стрептококковые антитела, антитела к антигенам кожи и другие иммунологические показатели. В 68-75 % случаев артрит развивается у больных, страдавших псориазом в течение 2-10 лет, реже он возникает одновременно с первыми кожными проявлениями, а иногда суставной синдром даже предшествует появлению признаков патологии кожи. Существует 5 типов поражения суставов при псориатическом артрите: Первый тип – воспаление дистальных межфаланговых суставов стоп и кистей – является классическим при псориатическом артрите. Кожа над пораженными суставами синюшная или с багровым оттенком. Концевые суставы по мере прогрессирования заболевания меняют форму, что в сочетании со специфической окраской кожи над ними придает им редискообразный вид. характерным исключительно для данного заболевания) псориатического артрита является «осискообразная дефигурация пальцев. Кроме того, в патологический процесс при данном типе артрита, как правило, вовлекаются ногти: они иссушены, слоятся, ломаются. Она возникает при поражении одновременно 3 – дистального, проксимального межфаланговых и пястнофалангового – суставов одного пальца вплоть до их анкилоза (полного сращения с абсолютным отсутствием движений в них) и носит название «осевое» поражение. Мутилирующая форма артрита, к счастью, встречается достаточно редко, лишь у 5 % больных. Это тяжело протекающее воспаление суставов, приводящее к быстрому их разрушению, остеолизу. Внешне пальцы укорочены, искривлены, имеют вид складной подзорной трубы – при желании можно выпрямить их «вручную» до изначальной длины (так называемые, телескопические пальцы). При обследовании обнаруживаются множественные подвывихи и анкилозы пораженных суставов. Указанные изменения всегда ассиметричны и беспорядочны – на одной и той же руке оси пальцев смещены в разные стороны, имеются как сгибательные, так и разгибательные контрактуры суставов. Описанные выше варианты поражения суставов хоть и являются классическими для описываемого нами заболевания, но встречаются лишь у 5-10 % лиц, страдающих псориазом. У 7 из 10 больных выявляют воспаление одного-двух крупных суставов – коленного, голеностопного, тазобедренного. У 15 % больных диагностируется вовлечение в патологический процесс более 3 суставов, причем абсолютно любой локализации. Полиартрит может быть как асимметричен, так и протекать одинаково с 2х сторон, напоминая этим клиническую картину ревматоидного артрита. Данная патология нередко сопровождается поражением глаз – как правило, диагностируются конъюнктивиты, ириты, эписклериты. В случае злокачественного течения псориатического артрита в патологический процесс могут вовлекаться и внутренние органы. Как правило, отмечается данное явление у молодых (возрастом до 35 лет) мужчин, страдающих атипичной формой псориаза. Больные предъявляют жалобы на чередование резких подъемов и внезапных спадов температуры (так называемую гектическую лихорадку), сопровождающиеся потрясающим ознобом и выраженной потливостью. Они быстро худеют, волосы активно выпадают, мышцы атрофируются, на коже образуются пролежни и трофические язвы, регионарные лимфатические узлы, особенно паховые, увеличиваются в размерах. Поражение сердца протекает по типу миокардита: оно увеличено в размерах, частота сердечных сокращений повышена; при аускультации (выслушивании посредством фонендоскопа) определяется ослабление I тона, систолический шум; на ЭКГ обнаруживаются аритмии и диффузные изменения миокарда. Поражается и печень – развивается гепатит и гепатолиенальный синдром. В ряде случаев поражаются почки с развитием диффузного гломерулонефрита, а впоследствии и амилоидоза почек. При особо злокачественном течении псориатического артрита в патологический процесс вовлекается и центральная нервная система – развиваются энцефалопатии, эпилептические припадки, невриты и полиневриты. Хиагностически важные признаки псориатического артрита. Чтобы его подтвердить, потребуется провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, а именно: В 1989 году Институтом ревматологии РАМН были разработаны диагностические критерии, согласно которым вероятность псориатического артрита определяется по количеству баллов, начисленных в процессе тестирования. Таблица соответствия баллов определенным критериям представлена ниже. Классический псориатический артрит выставляется, если сумма баллов равна 16 и более. При сумме баллов, равной 11-15, диагностируется псориатический артрит определенный. Если же сумма баллов равна 8-10 – псориатический артрит вероятен, а при значении 7 баллов и менее этот диагноз отвергается. Поскольку данное заболевание не всегда протекает в классической форме, следует уметь отличить его от ряда других ревматологических заболеваний. Обычно проводят дифференциальную диагностику с: Терапевтические мероприятия должны быть направлены не только на лечение суставного синдрома, но и воздействовать на кожный псориатический процесс. Терапией кожных проявлений заболевания занимается, как правило, дерматолог, при этом лечебные мероприятия включают в себя ультрафиолетовое облучение, местное применение гормональных мазей, системный прием витаминов и седативных препаратов. Течение заболевания в большинстве случаев непредсказуемо. Иногда оно протекает доброкачественно, а в ряде случаев – агрессивно и в короткий срок воспаление приводит к разрушению сустава. Прогноз определяется индивидуально, в зависимости от частоты и тяжести обострений, своевременности и адекватности назначенного лечения, длительности приема лекарственных препаратов. При поражении суставов следует обратиться к ревматологу, если известен диагноз «псориаз» — к дерматологу. если в процесс вовлекаются внутренние органы и нервная система — больного осматривают профильные специалисты: невролог, кардиолог, уролог, офтальмолог и другие. В лечении важную роль играет специалист по лечебной физкультуре и врач-физиотерапевт.

Next

Биохимический анализ крови норма и расшифровка аббревиатуры показателей

Соэ срб псориаз

Псориаз . Острая диарея. скованность в позвоночнике,СОЭ,СРБ,ЦИК УМЕРЕННАЯ, НИЗКАЯ Одним из распространенных дерматологических заболеваний, с которым нам приходится сталкиваться, является псориаз. Патология имеет и другое название – чешуйчатый лишай, представляя собой недуг, обладающий богатством форм и видов. Несмотря на негативную симптоматику, псориаз не является инфекционным заболеванием, носит хронический характер. Наиболее часто заболевание фиксируется среди людей молодого и среднего возраста. Статистика свидетельствует о том, что наибольшее число пациентов с диагнозом псориаз – это люди возрастом от 20 до 35 лет, ведущие физически-активный образ жизни. Среди больных с различными формами дерматоза, 15% приходится на пациентов у которых обнаружен псориаз, того или иного вида, определенной формы. Тяжесть заболевания, локализация мест поражения кожи откладывают отпечаток на физиологию и социальное поведение больного. Пациенты, у которых присутствует ярко выраженные признаки заболевания и другие симптомы псориаза, испытывают дискомфорт, пребывая в социально-бытовой обстановке. Наличие неприятных ощущений, видимый внешний дефект кожных покровов препятствуют нормальному выполнению основных физиологических функций больному, нарушают естественный ритм жизни. Нередко у пациентов с диагнозом псориаз параллельно развивается социофобия, люди постоянно пребывают в стрессовом состоянии. Лечение псориаза в ряде случаев требует значительного терпения и средств, вынуждая больного существенно менять естественный образ жизни, сферу деятельности и привычки. Заболевание проявляется в виде сыпи, образуемой однотипными морфологическими элементами – папулами плоской формы, размеры которых определяются разновидностью патологии и формой заболевания. Папулы представляют собой отмершие частички верхнего слоя кожных тканей. Недуг развивается на фоне сложных внутренних аутоиммунных изменений в организме, под воздействие внутренних и сторонних внешних факторов. Клетки, формирующие поверхностные кожной ткани отмирают значительно быстрее, в течение 4-5 дней образуя области шелушения. В процессе обострения заболевания папулы образуют бляшки бледно-розового цвета, поверхность которых ярко выделяется на фоне нормальных участков кожи и покрывается бледными, серебристого оттенка чешуйками. В процессе трения, почесывания и другого механического воздействия на проблемную область возникают характерные для данного заболевания симптомы, парафиновое пятно, терминальная пленка и точечное выделение крови. Псориаз является разновидностью дерматоза, который так же поражает и поверхность внутренних органов. Периоды обострения чередуются с периодами улучшения. Заболевание в зависимости от физиологии организма обладает различной интенсивностью. Для многих форм недуга характерна определенная локализация мест поражения кожи. Для одной категории пациентов псориаз выглядит, как единичные, пораженные патологией участки кожи, тогда как у других больных патология охватывает обширные участки кожного покрова. Распространение принимает масштабные размеры, занимая обширные участки тела. В такие стадии псориаза, как период прогрессирования и обострения недуга, количество очагов увеличивается, стремительно разрастаясь, бляшки накрывают обширные участки кожи. Псориаз – одна из патологий, которая имеет свойство прогрессировать. Без должного внимания и медицинского лечения, дерматоз может принимать более тяжелые формы. Под воздействием медикаментозных препаратов псориаз может на протяжении жизни пациента порой имеет ограниченный характер. В других случаях, заболевание затрагивает другие участки тела, включая ногтевые пластины, может вызвать патогенные процессы в суставах. До 10-15% больных страдающих недугом могут иметь псориатическую артропатию и псориатический артрит. Этиология патологии до наших дней не имеет определенности и однозначности, природа возникновения псориаза до конца не изучена. В качестве основной теории возникновения псориаза в медицинской среде преобладает наследственный фактор, однако на практике часто подтверждается мультифакториальная природа развития недуга. Наиболее вероятной причиной возникновения патологии является сочетание разных по своей природе причин и факторов. Такими причинами могут стать дисфункция иммунной системы организма, сбои в работе эндокринной системы. Одним из важнейших факторов, способных вызвать развитие дерматоза, являются заболевания центральной нервной системы, процессы, препятствующие метаболизму в организме. К факторам, провоцирующим развитие псориаза, относятся инфекции, вызванные наличием в организме стрептококков группы А, одного из родов патогенных грибов сосуществующих с человеком на протяжении всей истории. Другими сторонними факторами, способными вызывать псориаз являются: В отличие от других дерматозов псориаз представлен наиболее широко. Многообразие форм на той или иной стадии псориаза объясняется специфической реакцией человеческого организма на влияние различных факторов, внутренним состоянием пациента. В медицинской науке существует четкое деление заболевания на четыре основные формы, которые имеют свои отличия, признаки и особенности клинической картины. Самая широко представленная форма патологии – простой или обычный псориаз. Недуг является хроническим, эффективное лечение до полного выздоровления пациента на данный момент отсутствует. В период обострений заболевания такие пациенты нуждаются в лечении. В обиходе такая форма заболевания носит название вульгарного псориаза из-за расположения бляшек на наиболее видимых участках тела. Бляшки с чешуйчатой поверхность наблюдаются на сгибах коленных и локтевых суставов, в местах потертостей, на затылочной части головы и в заушной области. В местах появления бляшек возникает зуд, сопровождающийся сшелушыванием поверхностных тканей. При тяжелых формах простой псориаз вызывает отслоение ногтевых пластин, кожа покрывается чешуйками в местах потертостей, на месте старых шрамов. К тяжелой форме, к которой может привести обострение вульгарного псориаза, относится псориатическая эритродермия. Для пациентов юного и молодого возрастов характерной формой заболевания является каплевидный псориаз. Данная форма патологии развивается на фоне инфекций органов дыхания, и перенесенных пациентом острых респираторных заболеваний. У детей и подростков в подобной ситуации можно фиксировать наличие множественных пятен розового цвета, достигающих диаметра до 1 см. Покраснения и пятна разбросаны в области лопаток или на грудной клетке. Для каплевидной формы характерно наличие перемежающегося зуда, беспокоящегося ребенка в жаркий период, при интенсивном выделении пота. Активная форма продолжается в течение 3-6 месяцев, после чего может в определенных условиях трансформироваться в другую форму патологии. К редкой форме патологии можно отнести пустулезный псориаз, заболевание, имеющее ярко выраженный, опасный характер. Течение недуга сопровождается появлением гнойных пустул, возникающих в любой части тела. Заболевание отличается стремительным течением, имеет агрессивную природу и характерно для людей старших возрастов. Пустулы, наполненные гноем, возникает неожиданно, поражая кожные покровы на ступнях и ладонях. Данная форма патологии носит опасный, при отсутствии должного лечения пустулезный псориаз покрывает до 80% тела, смертельный характер. Специфической, возрастной формой заболевания, имеющей свои особенности и отличия, является обратимый псориаз. Патология в данной ситуации свойственна людям пожилого возраста. Бляшки возникают на месте складок кожи в местах глубоких морщин. Локализация заболевания ограничивается определенными участками тела. При своевременном лечении сыпь, и шелушение кожи прекращаются. Осложненные формы, псориатическая артропатия и псориатический артрит, крайне редки, вызывая поражения ткани суставов. Обследование пациентов на наличие псориаза осуществляется во время врачебного осмотра, без специального оборудования и основывается на визуальной оценке врачом состояния кожных покровов. Диагностические процедуры и мероприятия в данном случае не имеют значения. Патология в любой форме имеет свои отличительные признаки и анамнез, которые четко указывают на масштабы проблемы и степень тяжести заболевания. Фиксирование в биологическом материале уровень белков острой фазы выше нормы, повышенная СОЭ, превышающий норму уровень содержания лейкоцитов свидетельствуют о наличии фонового заболевания, результатом которого становятся воспалительные процессы в организме. В ряде ситуаций требуется проведение исследований на гистологию для верификации предварительного диагноза, с целью исключения подозрения на онкологию. Результатом исследований на биохимию становятся данные об уровне пролиферации кератиноцитов, клеток, отвечающих за иммунные свойства кожных тканей. Исследования позволяют выявить быстрый ангиогенез в подкожном слое на местах образования бляшек, в результате которого заболевание сопровождается точечным кровотечением. Любая дополнительная диагностика в данном случае является вспомогательным инструментом, с помощью которого можно установить тяжесть заболевания и определить форму псориаза. Применение специальных способов диагностики несет скорее информативный характер, дающий основания медикам для выбора наиболее оптимальных вариантов лечения псориаза. Однозначного и конкретного способа лечения псориаза на сегодняшний день не существует. Среди дерматологов практикуется использования комплекса медикаментозных и физиотерапевтических лечебных мероприятий, задача которых направлена на улучшении качества жизни пациента, устранение неприятной симптоматики и для достижения приемлемого визуального эффекта состояния участков кожи. Основное лечение, с которого начинается любая медицинская помощь в случае с псориазом, начинается с приема специальных препаратов наружного действия. Воздействию препаратов подлежат проблемные участки кожи, начиная с мелкой сыпи, заканчивая крупных скопления бляшек. В ряде случаев во время лечения при необходимости назначаются сеансы фототерапии. Ультрафиолетовые лучи, определенной направленности и интенсивности способны улучшить процесс естественной регенерации тканей кожного покрова в нормальном ритме. При обострении патологии, при наличии тяжелой формы недуга назначается внутренний, пероральный прием препаратов, способных оказать внутренней действие на естественные процессы иммунной и эндокринной системы. Основная цель медикаментозного лечения псориаза, заключается в необходимости подавить фактор роста иммунокомплектных клеток кожных тканей. Для профилактики заболевания и с целью снижения интенсивности признаков пациенту предписывается соблюдение диетического питания, восстанавливающего нарушенный обмен веществ в организме. Самолечение псориаза в данной ситуации чревато развитием осложнений. При первых признаках, связанных с кожными высыпаниями и другими проявлениями недуга необходима квалифицированная медицинская помощь. Можно записаться на прием к дерматологу в Санкт-Петербурге в Восьмой клинике. Сделать это можно по телефону (812) 308-88-15 или прямо на сайте, воспользовавшись онлайн записью к нашим специалистам. Наша клиника удобно расположена на Васильевском острове, рядом с метро Приморская.

Next

СРБ анализ крови: норма, почему положительный?

Соэ срб псориаз

Родства, страдающие этими заболеваниями. Псориаз и ПсА считают Т. СОЭ/СРБ . d Хочу рассказать случай один, о том, как лечили пациентку, да не от того… Женщине, которая проходила у нас обследование, вероятно, требовалось лечение псориатического артрита, а терапия осуществлялась на снятие симптомов остеоартроза. Итак, на днях одна женщина проходила у нас рентген-обследование. Была направлена в связи с жалобами на боли в тазобедренных суставах, а также чувство скованности там же. На снимках выявили только минимальные изменения минимальные: суставные щели не сужены, субхондральный склероз. В кабинет пришла в сопровождении мужа, так как самой трудно вставать, садиться, ложиться, снимать, одевать обувь, носки. Беспокоят также интенсивные боли по ходу всего позвоночника, скованность по утрам более часа, ночные боли, постоянно меняет положение тела в постели, физические упражнения приносят облегчение, боли в коленных, плечевых, локтевых, л/запястных, правом г/стопном суставах, скованность по утрам также более часа. Пациентке 47 лет, впервые боли в позвоночнике возникли около 10 лет назад, обследовалась МРТ ШОП- ОХЗ С4-С7, протрузия С6-С7 3,2мм с частичной компрессией, МРТ ГОП, ПОП-ОХЗ Th11-Th12, L5-S1, протрузия Th11-Th12 до 5,5 мм с частичной компрессией. Консультирована неврологом: Полисегментарные ОХЗ, компрессионные, мышечно-тонические боли. Лечилась: эуфиллин, дексаметазон, мидокалм, кетанол, верошпирон. Эффект временный, боли уменьшились, но вскоре вновь стали беспокоить, самостоятельно принимала различные НПВС., боли продолжали беспокоить, со временем присоединилась скованность. Лет через 5 от начала заболевания присоединились боли в т/б суставах, затем коленых, плечевых, локтевых, л/запястных (симметрично), «Опухал» только левый коленный сустав, больно было притронуться к надколеннику. Консультирована ревматологом в 2011г, Дs: Полиостеоартроз первичный, генерализованный 1-2ст. получала преднизалон, дексаметазон, диклофенак, никотиновая кислота, без значительного эффекта. Из обследованний в это время Л-7,8, Э-4,57, Тр-354, СОЭ-53, АЦЦП-13,7, назначено вольтарен, найз, трентал, мидокалм, мильгама. Со слов пациентки метотрексат никогда не назначался, хотя в карточке нашла запись Д-осмотра с назначениями: бициллин по схеме, преднизалон по схеме, метотрексат 7,5мг 1 р/нед, мовалис, мильгама. Эффект от лечения незначительный в виде уменьшения болей. суставов, ПОП- все без патологии (архив поднять не возможно, пациентка не местная). Движения в ПОП- боковое сгибание — 15см, вперед — 14см. Прочитав в какой-то из публикаций совет Ольги Римовны поискать в подобной ситуации псориаз, поискала. Решила сделать ей рентгенографию КПС- щели сужены, справа в верхнем отделе не прослеживается, субхондральный склероз. Так вот думаю я, наверное у пациентки все-таки псориатический артрит. Рекомендовала консультацию ревматолога с пожеланием не забыть упомянуть про псориаз.

Next

Псориаз и ВИЧ-инфекция | Дерматология в России

Соэ срб псориаз

Ученые советуют выходить замуж за некрасивого. Недавнее исследование показало, что пары, в. 29 октября ежегодно проводится Всемирный день псориаза. В данном году главной целью является информирование по раннему выявлению псориатического артрита пациентов с псориазом и их родственников с наличием суставного синдрома с целью своевременного выявления и лечения псориатического артрита, других ревматических заболеваний. Учитывая актуальность данной проблемы, в Витебской области с 12 по 27 октября 2017 года проводится республиканская медико-просветительная акция «Раннее выявление псориатического артрита в группах риска». Псориаз, или чешуйчатый лишай, относится к числу наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний кожи; занимает ведущее место в структуре кожной патологии и поражает от 0, 1 до 5% населения разных стран. В Республике Беларусь в структуре дерматовенерологических диагнозов псориаз составляет 3,6% от всей патологии. Заболевание характеризуется полигенным наследованием, мужчины и женщины болеют одинаково часто. При наличии псориаза у отца риск развития заболевания у ребенка составляет 8%, 41% — при наличии псориаза у матери. В отличие от большинства незаразных кожных заболеваний, псориаз часто встречается у коренных жителей Крайнего Севера; отмечена высокая частота поражения суставов у больных в Якутии. В Республике Беларусь частота распространения псориаза среди населения составляет от 3 до 4,5%. В настоящее время наблюдается рост тяжелых, рефрактерных к фармакотерапии, порой инвалидизирующих форм дерматоза в виде артропатического псориаза, пустулезного псориаза и псориатической эритродермии, что существенно влияет на качество жизни пациентов, приводит к психической и социальной дезадаптации, к стойкой утрате трудоспособности, определяя не только медицинскую, но и социаньную значимость данной проблемы.

Next